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188宝金博页面版: 尘肺病胸膜损害的超声影像学诊断

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内容提示: 职业与健康 2008年 10月第 24卷第 19期 Occup and Health Vo1.24 No.19 Oct 2008 2079 尘肺病胸膜损害的超声影像学诊断 Uhrasonographic Diagnosis of Pleural Damage Induced by Pneumoconiosis 朱林平,葛宪民,梁梅 ,黄剑兰,梁红 ,陆丹燕 ZHU Lin-ping,GE Xian-min,LIANG Mei, HUANG Jian—lan,LIANG Hong,LU Dan—yan 关键词 尘肺。恍啬,影像学诊断 中国图书资料分类号:R135.2 文献标识码:A 文章编号:1004—1257(2008)19—2079—02 尘肺病 (Pneumoconiosis)是 劳动者在 职业 活动 中长期 吸人 生产性粉尘并在肺 内潴 留而引的以肺组织弥漫性纤维化为主 的 全身性疾病...

文档格式:PDF | 页数:2 | 浏览次数:48 | 上传日期:2017-02-03 01:23:14 | 文档星级:
职业与健康 2008年 10月第 24卷第 19期 Occup and Health Vo1.24 No.19 Oct 2008 2079 尘肺病胸膜损害的超声影像学诊断 Uhrasonographic Diagnosis of Pleural Damage Induced by Pneumoconiosis 朱林平,葛宪民,梁梅 ,黄剑兰,梁红 ,陆丹燕 ZHU Lin-ping,GE Xian-min,LIANG Mei, HUANG Jian—lan,LIANG Hong,LU Dan—yan 关键词 尘肺。恍啬,影像学诊断 中国图书资料分类号:R135.2 文献标识码:A 文章编号:1004—1257(2008)19—2079—02 尘肺病 (Pneumoconiosis)是 劳动者在 职业 活动 中长期 吸人 生产性粉尘并在肺 内潴 留而引的以肺组织弥漫性纤维化为主 的 全身性疾病。患者常常胸闷、胸痛、咳嗽 、咳痰 、劳力性呼吸困 难、呼吸功能下降,严重降低劳动能力,影响生活质量 ,而且每隔 数年病情还要升级,经:喜⒎尾扛腥,最终导致肺心病、呼吸 衰竭而死亡。据卫生部不完全统计,截止 2005年底 ,我国尘肺 病累计发病60余万例;死亡人数超过 14万例 ,病死率为 24%; 尘肺病现患46万多例,占职业病报告例数的 71%,新发尘肺病 例还以每年一二万的速度递增,我国尘肺病人数目之多、增长速 度之快均居世界之首?。目前 ,虽然临床上使用抗纤维化药 物、中医中药以及支气管肺泡灌洗术能暂时缓解病人的痛苦,但 却无法从根本上解决问题 J,尘肺病已成了没有医疗终结的致 残性职业病。近年的医学文献报道证实胸膜(pleura)病变的发 病率正在上升,呼吸内科疾病 的 25% ~30%与胸膜病变有 关 。胸膜 损害已成 为肺 一胸膜 医学 实践 中一个 逐 渐增 加 的 重要部分 。因此 ,重视尘肺病临床诊疗技术研究 ,开展尘肺胸膜 病变理论与实践的研究,对缓解尘肺病的发展速度、减轻病人痛 苦、提高生活质量具有十分重要的现实意义。 1 胸膜解剖及生理特点 胸膜是被覆于胸腔内表面的一层薄薄的浆膜,正常人胸膜 菲。嘈啬ず裨 1 mm,由表面的问皮细胞 (HPMC)和间皮下 结缔组织构成。问皮细胞能分泌一些葡萄胺聚糖和表面活性分 子以润滑胸膜腔 。被覆于肺表面的部分称脏胸膜 ,胸壁内表 面、膈上面与纵隔侧面的部分称为壁胸膜。胸膜不仅仅是一层 保护膜 ,还具有免疫、代谢等功能 ,对调控胸腔内环境的稳定有 着 十分重要 的作用 。 2 病 因和 发病机制 长期的研究已经证实,自然界中有 100多种矿物呈纤维状结 构 ,可引起胸膜发生病理 眭反应的主要有石棉 、沸石、滑石 、云母 等, 其中尤以石棉纤维最为多见[6- 7~。近年来一些国外学者发现,凡是 矿物性的纤维粉尘均可引起胸膜的病理损害 J。目前关于胸膜纤 维化的发病机制仍未完全阐明,多数学者认为胸膜纤维化的病因是 明确的,发病机制极为复杂,在发病过程中可能有多种因素参与,它 们互相影响、互为因果 ,共同促进胸膜纤维化的发生和发展。最近 大量的研究表明间皮细胞分泌的细胞因子、纤溶/促凝调控系统在 胸膜纤维化过程中发挥着重要的作用 』。 2.1 细胞因子的作用 Whitaker等 发现粉尘微粒可激活间 基金项 目:2008年广西 自然科 学基 金(2008220) 作者简介:朱林平,男,副主任医师,主要从事超声诊断工作。 作者单位:广西壮族 自治 区职业病防治研究院 ,南宁市 530021 【综 述 】 皮细胞分泌多种细胞因子如血管内皮生长因子 (VEGF)、组织 因子(TF)、粒细胞 一单核细胞集落刺激因子等促使胸膜表面的 炎症得以持续存在 ,间皮细胞分泌多种黏附分子如细胞间黏 附分子一1、血管细胞黏附分子一1、E一钙黏附分子、N-钙黏附分子、 干扰素-Y等使粒细胞、淋巴细胞等从血管内游出,向炎症部位趋 化 ,从而调控胸膜表 面的炎性 反应。 2.2 胸腔中纤、 溶/促凝调控系统的失调 胸膜内细胞如间皮细 胞、成纤维细胞以及吞噬细胞都分泌与纤溶系统和促凝系统有关的 物质,二者分泌的量及比例决定了细胞外基质中聚集增生的纤维成 分是被清除吸收还是继续存在,若细胞外基质中聚集增生的纤维成 分较长时间未被清除吸收,则可导致胸膜的纤维化发生。 3 病理变化 尘肺病胸膜损害的病理改变与吸入粉尘的种类有关 ,其病 理基础为充血、水肿、浆液和纤维蛋白渗出等。肉眼观察为边界 清楚 的板状隆起 ,形 态 、大 小 、色彩各 异 ,多位于壁 层胸膜 ,少数 累及脏层 胸膜。镜下观察 ,增厚 的胸膜 由板层 状 的玻璃 样变胶 原纤维构成 ,用融解法常常可分离出少量的相应矿物质纤维。 4 对机体 的影响 胸膜增厚对机体的不良影响取决于病变的范围及部位。胸 膜纤维化 常见 2种类 型 :局 限性胸 膜斑 (Pleural plaques)与弥漫 性胸膜纤维化。胸膜斑系指除肺尖部和肋膈角区以外的厚度大 于 3 mm的局限性胸 膜增 厚 ,或局 限性 钙化胸 膜斑 块。须排 除 有结核性胸膜炎、脓胸和其他原因引起的胸膜感染者¨ 及有胸 部创伤所致肋骨骨折 、血气胸等后遗的胸膜损害病史者。侧胸 膜 2 mm 以上 为增厚 ,叶间胸膜 的厚 度超过 1 mm时应考虑有 叶 间胸膜增厚 。局限性胸膜增厚可使患者有不适感,如深呼吸 或运动加剧时常有胸膜牵拉感或疼痛感 ;弥漫性的壁层胸膜增 厚或脏层胸膜广泛受累则可导致肋间隙变窄,胸廓缩。斐煞 萎陷和纤维胸,随着病程的发展,胸壁和肺的顺应性降低 ,引起 限制性通气障碍 ,导致肺的呼吸功能降低 ,甚至呼吸衰竭¨ 。 5 影像学诊断 尘肺病作为一种临床职业性疾病 ,诊断的主要依据是详实 可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料、X线后前 位胸片或病理组织切片等资料。其中,x线胸部平片是我国目 前诊断尘肺病的主要依据和核心 16]。对尘肺所致胸膜病变的 判定标准,国外一般采用 ILO(国际劳工组织 )尘肺分级标 准 ,我国按 1999年修订的国家尘肺诊断标准 中对胸膜病 变一胸膜斑的判定标准 。X线胸片对胸膜病变的检出率是 较低 的 ,一是 因为胸 骨 、肋 骨 (正 常肋 骨伴 随影 可达 75%[19])、 维普资讯 http://www.cqvip.com

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