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188宝金博页面版: 炎症性肠病的非手术治疗进展

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内容提示: 炎症性肠病的非手术治疗进展 【摘要】 炎症性肠病(innammatory bowe1 discases, IBD) 的病因和发病机制仍未完全明确。 因而缺乏特异性的治疗药物。 其发病与免疫、 遗传、 环境、 微生物感染等因素均有密切的联系。 经过多年的摸索和总结, IBD 的治疗药物不断增加, 治疗方法不断提高, 治疗方案也逐步成形。 【关键词】 炎症性肠病; 溃疡性结肠炎;克罗恩病; 治疗 [Abstract]Innammatory bowe1 discases(IBD) is still not entirely clear. Thus it is lack of specific therapy. Its pathogenesis and immune, genetic, environmental,microbial ...

文档格式:DOC | 页数:5 | 浏览次数:9 | 上传日期:2013-05-15 15:55:23 | 文档星级:
炎症性肠病的非手术治疗进展 【摘要】 炎症性肠病(innammatory bowe1 discases, IBD) 的病因和发病机制仍未完全明确。 因而缺乏特异性的治疗药物。 其发病与免疫、 遗传、 环境、 微生物感染等因素均有密切的联系。 经过多年的摸索和总结, IBD 的治疗药物不断增加, 治疗方法不断提高, 治疗方案也逐步成形。 【关键词】 炎症性肠病; 溃疡性结肠炎;克罗恩病; 治疗 [Abstract]Innammatory bowe1 discases(IBD) is still not entirely clear. Thus it is lack of specific therapy. Its pathogenesis and immune, genetic, environmental,microbial infection and other factors are closely linked. After years of exploration and summary, IBD therapy is increasing, and treatment continuously improving, and treatment programs are also taking shape. [Key words]inflammatory bowel disease; ulcerative colitis; Crohn' s disease; treatment 炎症性肠病(Inflammatory bowel disease, IBD) 是一组慢性、 反复发作性肠道非特异炎症性疾。 包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC) 和克罗恩病(Crohn, S diseas ,CD) , 其病因和发病机制尚不清楚, 可能是肠道的病因和(或) 非病原微生物(如感染、 饮食等)环境因素作用于具有遗传易感人群使肠道免疫反应亢进引起黏膜损伤, 并反复发生, 最终导致肠道慢性炎症改变。 目前 IBD 发病率在我国乃至亚洲地区呈增高趋势, 主要治疗方法是抗炎和调节免疫反应, 近年来随着对 IBD 发病机制的深入研究, 许多全新的治疗方法和新型的药物制剂开始应用于临床, 如生物疗法、 细胞和基因疗法等, 本文现就 IBD 的治疗进展情况作一综述。 1一般治疗 及营养支持治疗炎症性肠病的治疗需要患者注意休息、 饮食及营养, CD 患者一定要戒烟。 处于活动期的病人应充分的休息, 严重者需禁食、 或予以完全胃肠外营养, 病情好转之后给予富营养的少渣饮食, 部分病人的发病与牛乳的过敏或者耐受差有关, 所以需注意限制乳制品的摄入。 重症或者暴发型病人入院后及时的纠正水、 电解质平衡的紊乱, 注意纠正贫血和低蛋白血症, 谨慎使用解痉药, 并给予心理干预[1]。 IBD 患者因摄入不足、 肠道吸收障碍、 能量消耗及丢失增加而导致营养不良。 1932年,Crohn 氏在其最初报道的所谓“区域性肠炎” 时即已指出, 肌肉消耗与体重下降等营养不良症状是该病的常见临床表现之一。 此后, 营养问题即在 IBD 的病因学与治疗中受到重视[2]。营养支持治疗不仅可满足机体对营养物质的需要, 纠正营养不良状态, 又可调节炎症反应,有助于病变恢复。 营养治疗方法有肠外营养(PN) 与肠内营养(EN) , 由于 EN 具有更多的优点,且 PN 治疗效果并不优于 EN, 因此, PN 仅适用于那些有 EN 禁忌证的患者。 营养治疗既可以作为其他治疗的辅助治疗[3] 。 2传统药物治疗 2. 1氨基水杨酸盐制剂包括柳氮磺胺吡啶(SASP) 和各种5-氨基水杨酸制剂(5-ASA) 。 SASP是治疗 IBD 的基本药物, 其口服后约75% 到达结肠, 被细菌分解为磺胺吡啶和5-ASA, 后者起到主要抗炎作用[4]。 目前认为该药可能通过抑制环氧化物酶, 阻断前列腺素合成控制炎症, 也可能通过抑制脂质氧化酶, 减少花生四烯酸及白介素达到抗炎作用。 柳氮磺胺吡啶和

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