效能——药物的最大效应。 亲和力——药物与受体结合的能力， 其大小与药物受体复合物解离常数的负对数成正比。 毒性反应——由于药物剂量过大， 用药时间过长而引起的机体损害性反应， 一般比较严重。 副作用——治疗量时产生与治疗目 的无关的作用。 停药反应——突然停药后原有疾病的加剧， 如长期服用可乐定， 停药次日后血压升高。 ED50——引起 50%动物阳性反应的剂量。 选择性作用——多数药物在适当剂量时， 只对少数组织或器官发生明显作用， 而对其他组织或器官作用很小或无作用的特性。 受体拮抗剂与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。 受体激动剂与受体有较强的亲和力和有内在活性的药物。 受体部分激动剂——与受体有较强的亲和力和有较弱内在活性的药物。 兴奋作用——机体器官原有的功能水平提高。 竞争性拮抗药——与激动药互相竞争相同的受体， 与受体可逆性结合， 从而阻断激动剂作用的药物。 非竞争性拮抗药——能不可逆的作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合， 并拮抗激动药的作用。 药物作用——药物对机体细胞间的初始作用，是动因， 是分子反应机制， 尤其特异性。 药理效应——药物作用的结果， 机体反应的表现， 对不同脏器有选择性。 药源性疾病——少数由于药物所致的较严重且较难恢复的不良反应， 如肼屈嗪引起的红斑狼疮。 不良反应——不符合用药目 的并给患者带来不适或痛苦的反应。 安全范围——指 ED95 与 LD5 之间。 配体——能与受体匹配结合的内源性递质， 激素， 自体活性物质或结构特异性的药物。 肝药酶——肝药酶又称肝微粒体混合功能氧化酶， 由细胞素 P450， 细胞色素 b5 和辅酶 II组成， 其功能是促进多种药物和生理代谢物的生物转化。 生物利用度——指血管外给药时， 药物吸收进入血液循环的相对数量。 首关消除——指口服给药后， 部分药物在胃肠道， 肠黏膜和肝脏被代谢灭活， 使进入体循环的药量减少的现象。 一级动力学消除——即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除， 其消除速率与血药浓度成正比。 零级动力学消除——即单位时间内以恒定的数量消除药物， 其消除速率与血药浓度无关。 肝药酶诱导剂——能诱导肝药酶的活性， 加速自身或其他药物的代谢， 使药物效应减弱。 肝药酶抑制剂——能抑制肝药酶的活性， 降低其他药物的代谢， 使药物的效应增强， 甚至引起毒性反应。 半衰期——指血药浓度下降一半所需的时间。 稳态血药浓度——属于一级动力学消除的药物每隔一个半衰期等量给药一次， 则经过 5·7个半衰期后， 消除速度与给药速度达到相对的动态平衡， 即称稳态浓度。 耐受性——连续用药后机体对药物的反应强度递减， 增加剂量才可以保持药效不减。 成瘾性——病人对麻醉药品产生了生理， 心理的依赖性， 一旦停药后， 出现严重的生理机能紊乱， 如停用吗啡后病人出现严重的戒断症状。 耐药性病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 习惯性——由于停药引起主管上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。 眼调节痉挛——激动睫状肌 M 受体， 使睫状肌收缩， 悬韧带松弛， 晶状体变凸， 以致使视近物物清楚， 视远物：。 眼调节麻痹——阻断睫状肌 M 受体， 使睫状肌松弛， 悬韧带拉紧， 晶体变扁平， 屈光度降低， 不能将近距离的物体清晰的成像于视网膜， 以致视近物：， 视远物清晰。 肾上腺素的升压作用翻转——先用 a受体阻断药， 再用肾上腺素， 由于 a 受体缩血管效应被阻断， AD 仅表现 β 受体扩血管效应， 结果血压不升反降。 反跳现象——长期使用受体阻断药后突然停药， 可引起疾病复发或恶化， 可能是受体向上调节所致。 成瘾性——反复连续应用某些药物， 如吗啡，机体产生精神与躯体依赖性称为成瘾性， 一旦停药则出现戒断状态， 若再次给与该药戒断状态消失。 麻醉药品——反复连续， 多次适用产生成瘾性的药品 阿司匹林哮喘——某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。 抗生素——由某些微生物在代谢过程中产生的， 能抑制或杀死其他微生物的化学物质。 化疗指数——是衡量化疗药物安全性的评价参数， 一般可用感染动物的半数致死量和半数有效量的比值， 或 5%的致死量与 95%的有效量的比值表示。 二重感染——长期大剂量应用广谱抗生素， 敏感菌被抑制， 破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖， 造成的再次感染， 又称菌群交替症。 阿托品临床用途： ①缓解内脏绞痛②抑制腺体分泌： 全身麻醉前给药； 严重盗汗和流涎症③眼科： 虹膜睫状体炎； 散瞳检查眼底； 验光配镜， 仅在儿童眼光时用④缓慢型心律失常； 窦性心动过缓， I、 II 度房室传导阻滞⑤感染性休克： 爆发型流脑、 中毒性菌痢、 中毒性肺炎等所致的休克⑥解救有机磷酸酯类中毒。 阿托品药理作用： ①解除平滑肌痉挛②抑制腺体分泌③对眼的作用： 散瞳； 升高眼压； 调节麻痹④心血管系统： 解除迷走神经对心脏的抑制， 使心率加快和传导加速； 扩张血管， 改善微循环。 ⑤中枢神经系统： 大剂量时可兴奋 过敏性休克宜首选肾上腺素： 过敏性休克时小血管通透性升高， 引起血压下降， 支气管平滑肌痉挛， 引起呼吸困难， 肾上腺素通过激动α 、β 受体， 既可收缩血管， 兴奋心脏， 升高血压，又可松弛支气管平滑。 减少过敏介质释放，消除支气管黏膜水肿， 从而缓解过敏性休克的症状， 因此， 治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。 起的肌肉痉挛。 氯丙嗪的药理作用与临床应用： 药理作用： 一、对中枢神经系统的作用;①抗精神病作用②镇吐作用： 氯丙嗪抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位③对体温调节的作用。 二、 对自主神经系统的作用： 氯丙嗪能阻断肾上腺素α 受体和 M 胆碱受体， 阻断α 受体可致血管扩张， 血压下降。 三、 对内分泌系统的影响： 增加催乳素的分泌， 抑制促肾上腺素和糖皮质激素的分泌， 还可抑制垂体生长激素的分泌。 临床应用： 一、 精神分裂症： 二、呕吐和顽固性呃逆,三、 低温麻醉与人工冬眠。 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降， 为什么不能用 AD 急救： 氯丙嗪能阻断肾上腺素α 受体和M 胆碱受体， 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降如用肾上腺素解救， AD 的升压作用可被翻转呈现明显的降压反应， 表现出肾上腺素对血管β 2 受体的激动作用， 所以不能用 AD 急救。 吗啡和度冷丁在作用， 应用上有何意义： 作用方面： 相同点： 中枢作用（镇痛、 镇静、 欣快、呼吸抑制、 催吐）， 胆道平滑。 扩张血管（体位性低血压） 不同点： 镇咳： 吗啡（有） 度冷。ㄎ蓿 瞳孔缩。 吗啡（有） 度冷。ㄎ蓿。 应用方面： 相同点： 极性锐痛、 心源性哮喘。不同点： 止泻： 吗啡（有） 麻前给药及人工冬眠： 度冷。ㄓ校 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？ 而禁用于支气管哮喘： ①扩张外周血管， 降低外周阻力，减轻心脏负荷， 有利于消除肺水肿②镇静作用消除不良情绪， 减轻心脏负荷③降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性， 是喘息得以缓解。（二） 吗 啡禁用于支气管哮喘是因为： 其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑。 使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。 吗啡临床应用其药理学基。 （一） 镇痛： 用于止痛药无效之锐痛， 癌性痛， 心肌梗塞剧痛（血压正常方可用） 药理基础是： ①激动中枢的阿片受体， 激活抗痛系统， 阻断痛觉传导②镇静， 有利于止痛。（二） 新源性哮喘： 用于急性肺水肿引起的呼吸困难。 药理学基。 ①扩张血管， 减轻心脏负荷②降低呼吸中枢对CO2 的敏感性③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。（三） 止泻： 用于急、 慢性消耗性腹泻。药理学基。 提高胃肠道平滑肌与括约肌张力， 使推进性蠕动减慢， 抑制消化液分泌， 中枢抑制使便意迟钝。 阿司匹林的不良反应： ①胃肠道反应， 常见上腹不适， 恶心， 严重可致胃溃疡或胃出血。 ②凝血障碍， 可使出血时间延长。 ③变态反应，等麻疹和哮喘最常见。 ④水杨酸反应， 每天 5克以上， 可致恶心， 眩晕， 耳鸣等。 ⑤肝肾损害， 表现肝细胞坏死， 转氨酶升高， 蛋白尿等。 常用解热镇痛抗炎药的分类， 每类举一要名。 答： 按化学结构分为： 水杨酸类， 如阿司匹林；苯胺类， 如醋氨酚； 吡挫酮类， 如保泰松； 其他抗炎药有机酸类， 如吲哚美辛。 32 简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。 答： 速尿用于急性肺水肿的药理学基础是： ①扩张小动脉降低外周阻力， 减轻左心后负荷②通过强大的利尿作用， 降低血容量及细胞外液， 使回心血量减少， 左心室充盈压降低（前负荷减轻） 呋塞米和氢氯噻嗪引起低血钾的机理： ①分别使抑制髓泮升支粗段皮质部、 髓质部及近曲小管近端 Na+重吸收， 导致远曲小管、 集合管K+-Na 交换增加。 ②大量 Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加， 使 K+-Na 交换进一步增加。 高血压药的分类并各举一代表药： ①利尿药：氢氯噻嗪等。 ②血管紧张素Ⅰ 转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ 受体阻断药： 血管紧张素Ⅰ 转化酶抑制药， 卡托普利等； 血管紧张素Ⅱ受体阻断药， 氯沙坦等。 ③β 受体阻断药， 普萘洛尔等。 ④钙拮抗药， 硝苯地平等。 ⑤交感神经抑制药： 中枢性抗高血压药， 可乐定等； 神经节阻断药， 美加明等； 抗去甲肾上腺素能神经末梢药， 利舍平和胍乙啶等； 肾上腺素受体阻断药， α 受体阻断药， 酚妥拉明， 酚苄明等； α1 受体阻断药， 哌撮嗪、 乌拉地尔等； α 和β受体阻断药， 拉贝洛尔。 ⑥扩血管药： 直接舒张血管药， 肼屈嗪， 硝普钠； 钾通道开放药，吡那地尔等； 其他扩血管药， 吲哒帕胺， 酮色林。 普萘洛尔和卡托普利的降压机理： 普萘洛尔：①阻断心肌β 1 受体、 心脏抑制、 心输出量降低。 ②阻断肾脏β 受体， 肾素释放减少， 便ATII 和醛固酮形成减少。 ③阻断肾上腺素能神经末梢突出前膜β 2 受体， 取消递质释放的正反馈调节。 ④中枢降压作用。 卡托普利： 抑制血管紧张素转化酶致①减少血管紧张素Ⅱ 形成， 血管收缩作用减弱②减少缓激 肽 水 解 ，使 之 扩 血 管 的 作 用 加 强 ③PGE2,PGI2 形成增加， 血管舒张④醛固酮释放减少， 水钠潴留减轻。 强心苷不良反应的防治措施： 预防： ①避免诱发中毒因素： 如低血钾、 高钙血症、 低血镁、肝肾功能不全、 肺心病、 心肌缺氧、 甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状： 室性早搏、实性心动过缓， 色视障碍等， 一旦出现应停药（或减量） 并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响， 如排钾利尿药、 糖皮质激素等。 治疗： ①停用强心苷及排钾利尿药。 ②酌情补钾， 对缓慢型心律失常， 慎用， 因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、 利多卡因、 普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓： 选用阿托品。 抗心绞痛药分类， 各类列举一个代表药并说明其作用机制： 分类： ①硝酸醋类代表药硝酸甘油②β 受体阻断药代表药普萘洛尔、 美托洛尔③钙拮抗剂代表药地尔硫卓、 硝苯地平。 作用机制： ①硝酸酯类： 通过扩张血管， 减轻心脏前后负荷， 降低心肌耗氧量， 扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。 ②β 受体阻断药： 通过阻断心肌β 1 受体， 减慢心率， 抑制新收缩力， 减低心耗氧量、 降低心率后， 舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应， 改善心急代谢。 ③钙拮抗剂： 抑制 Ca2+内流、 减慢心率和心收缩力， 降低心耗氧量， 扩外周血管和动脉， 降低心脏负荷， 增加心脏冠脉血流量， 保护缺血心肌。 钙拮抗药临床用途： ①高血压： 常用硝苯地平和尼群地平， 可治疗轻、 中、 重度高血压。 ②心绞痛： 对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、 维拉帕米， 不宜选用硝苯地平， 对变异型心绞痛可选用硝苯地平、 地尔硫卓。 ③心律失常： 用于快速型心律失常， 维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 ④脑血管疾。 常用氟桂嗪、 尼莫地平， 用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、 眩晕症及偏头痛。 ⑤难治性充血性心力衰竭： 主要选用硝苯地平。 ⑥其他：对雷诺病、 肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。 钙拮抗药的分类及代表药。 答： 选择性钙拮抗药： 苯烷胺类如维拉帕米等；二氢吡啶类如硝苯地平等； 地尔硫类如地尔硫等。 非选择性钙拮抗药： 氟桂嗪类如氟桂嗪、桂利嗪等； 普尼拉明等其他类如哌克昔林等。 五类平喘药的作用机制： ①肾上腺素受体激动药： 激动支气管平滑肌β 受体、 激活腺苷环化酶， 使 CAMP 浓度升高而使支气管松弛， 另外，抑制肥大细胞释放过敏介质， 预防过敏性哮喘发作。 ②茶碱类： 抑制磷酸二酯酶使细胞内CAMP 灭活减少而产生平喘作用。 ③M 受体阻断药： 阻断支气管平滑肌 M 受体， 使支气管扩张而平喘。 上述三类是通过增强舒支气管受体功能， 抑制缩支气管受体， 使细胞内 CAMP增多而发挥作用。 ④抗过敏药类： 稳定肥大细胞膜， 阻止其脱颗粒作用。 ⑤肾上腺皮质激素类： 通过抗过敏、 抗炎和提高β 受体对儿茶酚胺到底敏感性发挥作用。 肾上腺糖皮质激素的药理作用： ①抗炎作用②抗免疫作用③抗毒作用④抗休克作用⑤对血液及造血系统的作用⑥中枢兴奋作用⑦使胃酸和胃蛋白酶分泌增多， 提高食欲， 促进消化。 长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应表现： ①类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）： 如满月脸。 水牛背、 向心性肥胖。 皮肤变薄、 浮肿、 高血压、 低血钾、 糖尿病、 痤疮、多毛等。 ②诱发或加重溃疡： 使胃酸、 胃蛋白酶分泌增加， 胃粘液分泌减少。 ③诱发或加重感染： 降低机体防御功能， 又无抗菌作用， 诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。 ④生长发育迟缓、 骨质疏松、 肌肉萎缩、 伤口难愈。 ⑤心血管并发症： 动脉粥...
