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第 23 卷第 2 期 2003 年 4 月 国外 医学 · 生理 、 病 理科学 与临床分 册 F oreign M edical S c ienc es·S ec tion of Pathophy siolog y and C l inica l M ed icine V 01． 23 A pr． N o． 2 2oo3 novel ma l e germ c ell ·s pec if i c cG MP— dependent protei n kinase— an— chor i ng pr o tein by cGMP— dependent protein kinase Ict [ J ] ． J Biol C hem， 2000 ， 275(7 ) ： 4897-4905． B r o wning D D ，S hane M M ，M arty C ，et a1． F unc tional analy sis of 03 ty p e l et cG M P— depend ent protein k inas e using green f l uoresc ent f u— sion pr o teins[ J ] ．J Biol Chem， 2001， 276( 1 6 ) ：13039— 13048． 0 4 C oll ins S P ， U hl er M D ． C yc lic A M P —and cy c lic G M P— dependent pr o tein k inases dif f er in their regul ation of cy cl ic A M P response ele— mer i t— dep e ndent gene transcr i ption [ J ] ，J Biol Chem，1999，274 ( 13 ) ： 839 1-840 4． G ambary an S ． Pa l me~ hofer A ， G lazov a M ，et a1． Inhibit ion of 05 cGMP— dep e ndent protein kinase II by its own splice isofor m [ J ] ． Bio c hem Biophys Res Commun， 2002 ， 293( 5) ：1438— 1444 ． 06 F eil R ，G appa N ，R utz M ，et a1． F u nc tiona l rec onst itution of v as— eul ar smoot h musc le cells with c G M P— depend ent pr o t ein k inase I isofor m s [ J ] ．C irc Res， 2002 ， 90( 10) ：1080— 1086． B r o phy C M ，W oodrum DA ，Polloc k J ，et a1．c GMP — dependent pr o — 07 tein k inase express ion rest ores contract il e funct ion in cul ture d v asc u— lar smo o th muscle cells[J ] ．J Vase Res ， 2002， 39(2 ) ： 95— 103． 08 L iu S M ．S undqv ist T ． Nitric ox ide and cG M P reg u late endothel ia l p er m eabil ity and f -aet in distr i but ion i n hydr o g en per o x ide— treate d endot h elia l cells[ J ] ．Exp Cell Res，1997 ， 235 ( 1) ： 238-244． S molensk i A ，Poll er W ，W a l ter U ，et a 1． R eg u lation of huma n en— 09 d othelia l c el l f o c a l adhesion sites a n d migration by c G M P — dependent protein kinase I[ J ] ．J Biol Chem， 2000 ， 275( 33) ： 25723-25732． 10 Cara b el li V ，D A scenzo M ，C arbone E ，et a1． Nitr i c- oxid e inhib its neuroendo c f i ne Ca ( V ) 1 L— channel gating via cG MP— dependent pr o — tein kinase in cell— attache d patches of bovine chr o maffin cells[ J ] ． J Physiol ， 2002，541( Pt 2) ： 351-366． E ssler M ，A mano M ，K l'us e HJ ，et 1 1 ．T hr o mbin inactivates myosin l ight chai n phos phatase via R ho a n d its targ et R ho k inas e i n human endothelia l cells[ J ] ．J Biol Chem， 1998， 273( 34 ) ： 21867-21874． G udi T ，C hen J C ，Casteel DE ，et a1．cG MP — dependent Pr o tein K i— 12 ns se Inh ibits S erum··response E lement--dep e ndent T ransc r i ption by Inhibiting Rho Activation a n d Functions[ J ] ．J Biol Chem，2002， 277( 40 ) ： 37382— 37393． 13 But t E ，I mmler D ，M eyer H E ，et a1． H eat shock pr o tein 27 is a s ubs trate of cG M P--dependent pr o t ein k inase in i ntact human plate·· lets[ J ] ．J Biol Chem， 2001， 276( 10 ) ： 7108-7113． 14 A l ioua A ， T anak a Y ，W a l l ner M ，et a 1． T he larg e c onduc tanc e ， voltag e— dependent ，and ca l c ium— s e ns itive K c hannel ，H slo ，is a targ et of cG M P— dependent pr o tein k i nas e phosphorylation in viv o [ J ] ．J Biol Chem，1998 ， 273( 49) ： 32950-32956． h l B K ，V arma S ，Pappas PJ ，et a／ ．V EG F inc reases p e r m ea b il ity 1 5 of the endot helia l c ell monolay er by ac tiv ation ot‘ P K B／akt ，endothe· lia l nitr i c— oxide synthase， a n d MAP kinase pat h ways[J ] ．Micr o vase Res， 2001， 62( 3) ： 252-262． 1 6 V arma S ， Breslin JW ， Lal BK ，et a1 ．~ 2／ 44 regulates base— l ine per m ea b il ity and c GMP ··induced hyperper m eab ility i n endotheli-- a l cells[ J ] ．Micr o vascular Research ， 2002， 63 ：172— 178． MAPK 通 路 与 危 重 病 李立斌综述 陈如坤审校 ( 浙江大学医学院第二附属医院icu ， 浙江 杭州 310009) 摘要 ： 在炎症反应导致全身性炎症反应( SIRS) 或多器官功能不全 ( MODS ) 的过程 中， 丝裂原活化蛋白激酶 ( MAPK ) 通路可 能起 了重要 作用 。因而 ， 研 究 MAPK 的激 活状 态可能成 为识别 处于 SIRS／ MODS 高危 状 态下病人 的 个方法。另外， 对该通路的恰 " - 3 调控 * -1 -rX改善病人的预后。然而， MAPK 家族只是这个复杂的相互作用的网络 中 的一部 分， 不加 区别地抑 制或激活 其 中某一单 个部分可能 导致难 以预料 的反应 。 一关键词 ： MAPK ； 中图分 类号 ：Q556 蛋 白激酶 ； 信 号转导 ； 文 献标识码 ：A 危重病 文章编 号 ：1001— 1773(2003)02-0204-03 对严 重 感染 、 缺 血／ 再 灌 注 损伤 或 广泛 的组织 损 伤 ， 若反应失控可引起全身性炎症反应( SIRS ) 和多器 官 功能不全 ( MODS) 。无论 何种 原 因导 致 SIRS， 其控 制炎症 细胞 的正 常机制 均失 常 。这 些细 胞 的“ 控制 闸 门” 是通过相互关 联 的细胞 内信 号转 导 通路来 进 行调 节 的? 。在 分子水平上 ， 信 号转 导部 分是 通过蛋 白激 酶使蛋白磷酸化而激活或失活来实现 的。高度保守 的 MAPK 超家族是人类细胞将细胞外信号转导成一 种细胞反 应 的主 要机 制 [2,3] 。人 类 MAPK 超 家 族 的 三个重要成 员 细胞 外信 号 调节 蛋 白激酶 ( extracellular 收稿 日期 ： 2002-09- 0 2 作者简介 ： 李立 斌( 1966一 ) ， 男 ， 浙 江人 ， 浙江大学 医学 院附属第二 医院 ICU 主治医师修 回 日期 ： 2003-01-22 ，博士 ， 主要从 事危重病临床与研 究工作 。 204 维普资讯 http://www.cqvip.com