医学信息 2014 年 4 月第 27 卷第 4 期(下) Medical Information. Apr. 2014. Vol. 27. No. 4
临 床 医 学
收稿日期：2014-02-10
急性 CO 中毒后迟发性脑。╠elayed encephalopathy after acute carbon
monoxide poisoning, DEACMP）是指少数急性 CO 中毒患者经抢救在意识障碍
恢复后，经约 2~60 d 的"假愈期"，又出现精神意识障碍以及神经系统损害。
目前 DEACMP 病因不明、病情重、病程长且预后较差，临床缺乏特效疗法。本
文采用普拉克索加高压氧等综合措施治疗 DEACMP，取得良好临床疗效，现
报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院 2011 年 10 月~2013 年 3 月年门诊及住院 DEACMP
患者 92 例，DEACMP 的诊断符合叶任高等的诊断标准[1]，治疗组 46 例，男 26
例、女 20 例，年龄 41耀85 岁，平均（67.6依8.2）岁，昏迷时间 1~46 h，假愈期 4~39
d；对照组 46 例，男 27 例、女 19 例，年龄 41耀83 岁，平均（65.8依8.1）岁，昏迷时
间 2~45 h，假愈期 3~37 d。两组性别、年龄、昏迷时间、假愈期无显著性差异，
具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 常规治疗
给予促进脑细胞代谢、改善脑血液循环、能量合剂、吸氧、奥
拉西坦、舒血宁、低分子右旋糖酐、醒脑静等，早期给予甘油果糖、甲泼尼松龙、
低分子肝素等治疗，恢复期给予针灸、按摩、功能康复锻炼、中药等常规综合治
疗。高压氧治疗：1 次/d，10 d 为 1 个疗程，共 3 个疗程。
1.2.2 普拉克索治疗组
普拉克索+高压氧治疗+常规治疗。普拉克索给药方
法：采用普拉克索( 由德国勃林格殷格翰药业有限公司生产 )，剂型为 0.25 mg
片剂,初始剂量为 0.25 mg/d，逐渐增加剂量至第 2 周末 1.0 mg/d，作为最低治
疗剂量; 根据患者的临床症状和安全性逐步加量, 普拉克索每日剂量增加到
4.5 mg (1.5 mg，3 次/d )，使临床症状得到改善并稳定的药物剂量作为维持剂
量，12 w 为 1 个疗程。对照组：高压氧治疗+常规治疗。
治疗前后，检测血常规、血糖、血脂、肝肾功能及电解质等。
1.3 疗效判断[2]
临床治愈：临床症状体征消失，生活自理，能胜任日常工作；
好转：症状体征部分消失或减轻，生活部分自理，但不能胜任日常工作；无效：
病情无好转或加重。
1.4 统计学方法
应用 SPSS17.0 统计软件包进行统计分析，所用统计分析方
法为对计数资料进行
2检验；对计量资料进行 检验，以（ 依 )表示，以 <0.05
为差异具有统计学意义。
2 结果
治疗组有效率明显高于对照组( <0.05)，见表 1。治愈时问较对照组缩短，
差异有统计学意义( <0.05)，见表 2。
3 讨论
DEACMP 有多种发病机制，最主要有：淤缺氧继发血管损伤机制；于神经
免疫损伤机制；盂细胞毒性损伤机制；榆脑循环障碍机制；虞兴奋性氨基酸
（EAA）毒性机制；愚神经递质代谢异常机制；舆再灌注和自由基损伤机制；余
神经细胞凋亡机制；俞一氧化氮（NO）介导的损伤机制等。截至目前为止，
DEACMP 发病机制复杂，目前尚难定论，可能为多种机制综合发挥作用，导致
了临床 DEACMP 的发生，亦是导致治疗没有特效方法的根本原因，因此，我们
要多途径、多靶点的综合治疗才能防治 DEACMP 的发生。高压氧能使脑组织
的氧含量增加，有利于 DEACMP 患者受损脑细胞结构与功能的恢复；能改善
血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损伤的修复；可减轻自身免疫
反应，促进血管新生和侧枝循环形成,改善脑部微循环；能减少自由基的产生，
增加细胞膜的稳定性，有利于休眠细胞的复活和神经功能的恢复[3]。奥拉西坦
促进磷酰乙醇胺和磷酰胆碱合成，提高大脑中 ATP（三磷酸腺酐）/ADP（二磷
酸腺酐）的比值，可促进大脑物质代谢，促使 DEACMP 患者受损脑细胞结构与
功能恢复。醒脑静是在传统方药安宫牛黄丸基础上，以麝香、冰片、山栀等数药
经科学配伍而成，通过静脉给药可以通过血脑屏障直接作用于中枢神经系统，
有芳香开窍，醒神解痉，清热凉血，解毒止痛等功效。
普拉克索为人工合成的安塞唑衍生物, 其化学名为 2-氨基-4,5,6,7-四
氢-6-丙基氨苯噻唑二盐酸盐, 首先由德国勃林格殷格翰 (Boehringer
Ingelheim)公司开发,截至 2003 年 3 月, 普拉克索已在世界上 43 个国家上市
销售。普拉克索是非麦角类多巴胺能激动剂, 高度选择性多巴胺受体激动
药[4]，对不同多巴胺能受体的亲和力依次为 D3>D2>D4，对多巴胺能 D3 受体
的亲和力为 D2 受体的 7 倍, 多巴胺 D2 受体的特异性较高。动物实验表明，
普拉克索可以保护多巴胺细胞和多巴胺细胞免受 MPP+诱导的细胞凋亡[5]，并
减少对黑质神经细胞的损伤。有研究表明,适量的普拉克索对啮齿类动物具有
抗抑郁、抗焦虑及抗快乐感消失的作用, 和传统的抗抑郁药相比起效更快。普
拉克索通过激动多巴胺能 D2 受体而改善 DEACMP 患者的痴呆、震颤麻痹等
临床症状, 通过激动 D3 受体而缓解 DEACMP 患者的精神症状及抑郁情绪等
非运动症状，降低患者疲劳感，提高生活质量。对本组数据进行观察, 普拉克
索组总有效率为 91.3%，明显优于对照组 76.1%。经普拉克索治疗后，
DEACMP 患者得到了明显改善。普拉克索具有良好的安全性和耐受性，其常
见的不良反应有运动障碍、体位性低血压、恶心、幻觉、头晕、嗜睡等。本研究中
有 1 例患者在服药期间出现头晕，1 例患者出现恶心不适，症状轻微，未予特
殊处理自行好转，未影响继续治疗，所有患者均未出现药物引起的严重不良反
应。
本研究证实，普拉克索能改善 DEACMP 患者神经功能缺损，恢复日常生
活能力疗效较好，可促进患者的恢复，且治疗过程中无严重不良反应，安全有
效，值得临床推广。
参考文献院
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编辑/肖慧
普拉克索治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察
王
烨袁马
辉袁王
玮
渊辛集市第一医院袁河北 辛集 052360冤
摘要院目的 探讨普拉克索治疗急性一氧化碳渊CO冤中毒迟发性脑病渊DEACMP冤的临床疗效遥 方法 将 92 例 DEACMP 患者随机分为治疗组和对照组袁对照组采用
常规综合及高压氧治疗袁治疗组在此基础上袁加用普拉克索口服治疗袁观察比较两组疗效遥 结果 治疗组总有效率明显高于对照组袁治愈时间低于对照组袁其差异具
有统计学意义( <0.05)遥 结论 普拉克索治疗 DEACMP 临床症状改善明显袁治愈时间缩短显著袁可提高 DEACMP 的临床疗效遥
关键词院急性一氧化碳中毒曰迟发性脑病曰高压氧曰普拉克索
表 1
治疗组与对照组疗效比较(例袁豫)
组别
治疗组
对照组
n
46
46
痊愈
35(76.1)
28(60.9)
好转
7(15.2)
7(15.2)
无效
4(8.7)
11(23.9)
有效率
91.3%
76.1%
注：与对照组比较，<005。
表 2
治疗组与对照组好转时间比较(d袁 依 )
组别
治疗组
对照组
n
46
46
好转时间
8.48依5.72
14.82依10.71
痊愈时间
40.05依19.21
58.78依27.67
注：与对照组比较，<005。
3 讨论
本研究共纳入 22 例晚期 HCC，取得的 ORR 是 22%，DCR 是 61%，与上
述研究结果相近。说明奥沙利铂联合替吉奥胶囊方案能一定程度的控制晚期
肝细胞癌病情发展，对其姑息治疗有较好的客观疗效。本研究还对该方案的
远期疗效经行了评价，结果略优于 EACH 研究中 FOLFOX4 方案的研究结果
(PFS：3.6 vs.2.97, OS：7.6 vs.6.47)，考虑为奥沙利铂联合替吉奥和 FOLFOX4 的
抗肿瘤机制相同，说明替吉奥可能是较静脉用 5-FU 更适合用于 HCC 的氟尿
嘧啶类的药物。而且替吉奥为口服制剂，较持续滴注 5-FU 更易被患者接受，
亦缩短了住院日，该联合方案具有较高的临床应用价值。本研究所取得的疗
效也不劣于索拉非尼在东亚人群中 2.8 月的中位 PFS 及 6.5 月的中位 OS 的
疗效。这表明虽然至今没有随机试验支持，但是化疗对晚期 HCC 的疗效似乎
并不劣于索拉菲尼，且经济负担远较索拉菲尼小。
本研究中不良反应方面主要有血小板减少症、转氨酶升高、神经毒性、疲
劳和厌食。但只有 2 例为严重的不良反应而需要下调剂量，其他均为玉-域
度，总体而言该方案的耐受性良好。本研究中 HBV 感染者占 81.8%，但未出现
无因严重不良反应退出治疗患者，提示奥沙利铂和替吉奥联合方案治疗晚期
HCC 的不良反应较轻，具有较高的安全性。
综上，本研究作为一个样本量不大的回顾性研究难免有一定的局限性，却
也提示奥沙利铂联合替吉奥方案治疗晚期 HCC 初现令人乐观的疗效和耐受
性，可进一步扩大样本量进行前瞻性研究，奥沙利铂联合替吉奥有可能成为晚
期 HCC 治疗的选择之一。
参考文献院
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编辑/肖慧
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