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188宝金博页面版: Decidual CD56~(bright)CXCR4~+ natural killer cells induce maternalfetal immune tolerance via an interleukin 4-dependent T-help 2

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内容提示: 日 程安排及学术报告第三分会场■免疫调节与免疫耐受机制: 免疫调节与免疫耐受机制(一候桂华(待定 )在动脉粥样硬化斑块形成和 易损性 中 的作用和可能 的机制高琦朱法良王博马滟戴珅郭春 张利宁动脉粥样硬化斑块破裂引发 的急性冠脉综合征是发达国家以及某些发展中国家的首要致死和致残疾病。 动脉粥样硬化是脂质代谢异常诱发的血管壁的慢性炎性疾。嘀置庖呦赴稳似渲 的发生和发展。是新 的细 胞亚群在动脉粥样硬化 中 的作用 尚 不清楚, 存在争议。我们通过对动脉粥样硬化病人研究 、通过用抗体阻断治疗和外源性治疗高脂饮食诱导动脉粥样硬化小鼠 以...

文档格式:PDF | 页数:2 | 浏览次数:384 | 上传日期:2015-10-30 16:41:08 | 文档星级:
日 程安排及学术报告第三分会场■免疫调节与免疫耐受机制: 免疫调节与免疫耐受机制(一候桂华(待定 )在动脉粥样硬化斑块形成和 易损性 中 的作用和可能 的机制高琦朱法良王博马滟戴珅郭春 张利宁动脉粥样硬化斑块破裂引发 的急性冠脉综合征是发达国家以及某些发展中国家的首要致死和致残疾病。 动脉粥样硬化是脂质代谢异常诱发的血管壁的慢性炎性疾。嘀置庖呦赴稳似渲 的发生和发展。是新 的细 胞亚群在动脉粥样硬化 中 的作用 尚 不清楚, 存在争议。我们通过对动脉粥样硬化病人研究 、通过用抗体阻断治疗和外源性治疗高脂饮食诱导动脉粥样硬化小鼠 以及体外实验, 提供多方面的证据证明不经具有促进动脉粥样硬化斑块的形成,而且可增强其不稳定性。 从机制 上,—方面促 进内 皮细胞和 巨噬细 胞的凋 亡, 另一方 面影响 巨噬细胞对凋亡细胞的清楚能力。 研究结果为临床以为靶点进行干预治疗提供 了依据。

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