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    188宝金博页面版: 新生儿缺血缺氧性心肌损害

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    内容提示： 20 0 7全国新生儿学术研讨会一 20 0 7一 0 9北京产生大量凝血酶， 继而激活组织凝血因子、VH 因子， 触发 外源性凝血系统，激活补体及纤溶酶源， 促进血小板粘附、 凝聚及释放，促进了凝血和纤维蛋白 沉积。同时由于内皮细胞损伤，使内皮素 ( E T )放增加，导致肺血管收缩，加重组织缺氧， 促发休克和Dl c 产生。国内外不少学者研究表明， 窒息新生儿的Xl ll 因子水平显著降低。 凝血酶一 抗凝血酶(throm b in一 antithrom bin， TAT) 复合物、 D二聚体、 PT、PTT、 纤维蛋白 原 (fibrinogen)、 血栓调节素(throm b咖d ulin)、 纤维蛋白 原降解产物 (FD P) 和可溶性纤维蛋白...

    文档格式：PDF | 页数：2 | 浏览次数：260 | 上传日期：2011-01-04 02:00:43 | 文档星级：
    20 0 7全国新生儿学术研讨会一 20 0 7一 0 9北京产生大量凝血酶， 继而激活组织凝血因子、VH 因子， 触发 外源性凝血系统，激活补体及纤溶酶源， 促进血小板粘附、 凝聚及释放，促进了凝血和纤维蛋白 沉积。同时由于内皮细胞损伤，使内皮素 ( E T )放增加，导致肺血管收缩，加重组织缺氧， 促发休克和Dl c 产生。国内外不少学者研究表明， 窒息新生儿的Xl ll 因子水平显著降低。 凝血酶一 抗凝血酶(throm b in一 antithrom bin， TAT) 复合物、 D二聚体、 PT、PTT、 纤维蛋白 原 (fibrinogen)、 血栓调节素(throm b咖d ulin)、 纤维蛋白 原降解产物 (FD P) 和可溶性纤维蛋白 单体复合物 (soluble fibrin : on二er com plexes，SF毗)显著升高。释新生儿缺血缺氧性心肌损害叶鸿唱 北京大学第三医院 10005 3 一、前言 新生儿窒息是当 前围 产儿死亡的重要原因之一， 是 胎儿因缺氧发生宫内 窘迫及娩出 过程中 发生呼吸功能不全和气体交换障碍，导 致新生儿缺血缺氧，进而引 起多器官系统损害。 心脏是人体的重要器官， 窒息引起的 缺血缺氧性心肌损害己 有不少报道， 及时的诊断治 疗是窒息复苏及复苏后处理的重要组成部分。 二、病生理 60年代人们就对窒息患儿心脏的病理变化进行研究， B盯n a r d 等检查因窒息死亡的新生儿心脏发现其重量大于相应体重的对照组，多数有心室肥大， 说明窒息患儿的心脏负荷增加。以 后有不少学者对此类患儿的心脏进行详细的 病理解剖学检查， 对心室壁和乳头肌进行切片， 做组织学检查， 发现有乳头肌缺血性坏死， 主要表现为心 肌细胞分解、 空泡变性、 凝固性坏死及钙化等。 坏死的部位以 前乳头肌最多见， 后乳头肌也可受累， 可以为单侧心室的乳头肌损害， 也可为双侧损害， 偶尔伴有同 侧或对侧心室壁的损害。 乳头肌缺血性坏死可以发生在乳头肌尖部、中部、 基底部的中心或心内膜下。 我科曾 对因窒息而死亡的3例新生儿进行心脏病理学检查， 发现2例心室腔扩大， 3例皆有广泛的心肌空泡变性及坏死。 有的学者进行回顾性研究，Se t z e r 对生后 1个月内 死亡的新生儿8 4 例进行尸解 (有先天性心脏病者除外)， 将有乳头肌坏死的2 4 例与无乳头肌坏死者进行比 较， 发现体贡不同， 乳头肌坏死的发生率不同。 出生体重30009以 上者乳头肌坏死发生率最高， 为59% ， 体重1500~ 20009者次 之， 为25% ， <15009者最少，为19 %。 乳头肌坏死的严重程度与窒息的程度有密切的关系， D o n n e Hy等研究8 2 例生后7天内 死亡的新生儿 (排除了 先天性心脏。 其它先天畸形及宫内 病毒感染等) 发现， 有严重窒息而1分钟Apga r 评分为0分者全部有严重的缺血性乳头肌坏死; 有乳头肌坏死者临床多有充血性心力衰竭及心肌缺血的表现。 乳头肌坏死的解释: 心脏收缩期心内 膜下压力高于心外膜， 心肌收缩时心内 膜下的 心肌要做更多的功; 心内膜下的心。绕涫侨橥芳。 位于冠状动脉循环的远端， 供血差，因此， 心内 膜下的心肌及乳头肌容易缺血缺氧; 窒息时新生儿的肺和体循环阻力增加， 心脏后负荷增加， 心肌工作量增加， 耗氧最增加; 由于心室内 压力升高， 超过主动脉压力， 使冠状动脉的血液灌注反而减少， 这就使易受缺血影响的心内 膜下心肌及乳头肌首先受累，发生缺血性坏死。 三、临床表现 窒息后缺血缺氧性心肌损害临床主要表现心源性休克 及心力衰竭。 病儿可有一过性心肌功能障碍，表现紫给、呼吸频率 加快、 呼吸困 难、 有三凹征、 呼气时 有哼哼声、 两肺可听到湿性罗 音， 还可有心率快、 心音低钝、 奔马律、 末梢循环不良 、 肝脏增大等。 部分患儿窒息缺血缺氧可影响 心脏窦房结，出 生后可表现窦性心动过缓， 心室率可慢至6 0 ~ 8 0 次/分，多数3~ 4 d 后恢复正常。部分病儿于左下胸骨缘三尖瓣听诊区可以 听到由 三尖瓣乳头肌坏死造成的 三尖瓣关闭不全引 起的返流性杂音。 对有杂音的病儿做心导管及造影检查， 可见造影剂由 右心室返流至右心房及肝静脉， 证实有三尖瓣关闭不全， 但未发现其它结构异常。 存活者于生后2周杂音消失， 说明 三尖瓣关闭不全是可以恢复的。 部分患儿窒息缺血缺氧可影响心脏窦房结， 出 生后可表现窦性心动过缓， 心室率可慢至6 0 ~ 8 0 次/分， 多数3一 4 d 后恢复正常。 病情严重者可因心力衰竭及心源性休克死亡。 因为窒息缺氧可造成多 器官系统损害， 患儿的 表现可多 种多样， 心肌损害的表现应仔细辨认， 做到早期诊断，及时治疗。 四、辅助检查

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