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    188宝金博页面版: 类风湿关节炎骨代谢及骨侵蚀的临床研究进展.pdf

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    内容提示： · 综述·类风湿关节炎骨代谢及骨侵蚀的临床研究进展邓娟　徐胜前　　类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种以慢性进行性关节病变为主的自身免疫。⒉』莆疵，是最常见的关节炎性疾病之一。 在我国，约有四五百万人深受 ＲＡ 的困扰。 该病的特征表现是对称性多关节炎，以双手、腕、肘、膝、踝和足关节受累最为常见，病情逐渐发展，最后可导致关节畸形、功能丧失，严重威胁着广大人民的健康。 研究表明，ＲＡ 患者中骨代谢的异：凸乔质吹姆⑸腔颊咧虏械闹饕。一、 ＲＡ 患者中骨质疏松概况骨质疏松症（ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）是以单位体积内骨量减少，骨的微结构退化，骨皮质变。切×菏考跎，骨髓腔增宽，骨强度减...

    文档格式：PDF | 页数：5 | 浏览次数：14 | 上传日期：2021-04-03 16:55:08 | 文档星级：
    · 综述·类风湿关节炎骨代谢及骨侵蚀的临床研究进展邓娟　徐胜前　　类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种以慢性进行性关节病变为主的自身免疫。⒉』莆疵，是最常见的关节炎性疾病之一。 在我国，约有四五百万人深受 ＲＡ 的困扰。 该病的特征表现是对称性多关节炎，以双手、腕、肘、膝、踝和足关节受累最为常见，病情逐渐发展，最后可导致关节畸形、功能丧失，严重威胁着广大人民的健康。 研究表明，ＲＡ 患者中骨代谢的异：凸乔质吹姆⑸腔颊咧虏械闹饕。一、 ＲＡ 患者中骨质疏松概况骨质疏松症（ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）是以单位体积内骨量减少，骨的微结构退化，骨皮质变。切×菏考跎，骨髓腔增宽，骨强度减低，易于骨折等为特征的骨病。 ＯＰ 分为原发性和继发性两种，原发性 ＯＰ 是最常见的临床类型；继发性 ＯＰ 是指由各种其他原因所导致的 ＯＰ，如糖尿病、ＲＡ、肿瘤等，长期使用影响骨代谢的药物（如大剂量使用糖皮质激素、抗凝剂等），营养摄入和吸收障碍等。 其中 ＲＡ 在继发性 ＯＰ 中占有重要的地位，且研究认为 ＯＰ 是 ＲＡ 常见并发症之一，而且是 ＲＡ 患者骨和关节受累的一种早期表现。早在２０００ 年，Ｈａｕｇｅｂｅｒｇ 等７０ 岁挪威 ＲＡ 患者，结果显示 ＲＡ 患者 ＯＰ 的发生率在股骨颈为１４畅 ７％，在腰椎为 １６畅 ８％，总体 ＯＰ 的发生率是正常对照组的２ 倍。 其 ＯＰ 的发生与年龄、绝经与否、病程、废用、激素的使用等多种因素相关。 ２００２ 年 Ｔｅｎｇｓｔｒａｎｄ 等同年龄段的男性 ＲＡ 患者（平均病程４ 年）中股骨颈和腰椎骨量减少的比例均为正常人群的 ２ 倍。 另一项对绝经后女性 ＲＡ患者进行多部位骨密度（ｂｏｎｅ Ｍｉｎｅｒａｌ ｄｅｎｓｉｔｙ，ＢＭＤ）测定的调查发现：高达 ５６％的患者至少有一处 ＢＭＤ 达到 ＯＰ 的诊断标准外，ＲＡ 患者各测定部位的 ＢＭＤ 均明显低于对照组；１８ 例（３４畅 ０％）患者有至少一个检测部位 ＯＰ，２１ 例（３９畅 ６％）患者表现为至少一个检测部位骨量低下，总体骨量丢失较对照组明显，其 ＯＰ 的发生率为正常人的 １畅 ５２ 倍。 此后相关的研究均证实 ＲＡ中 ＯＰ 的发生率为 １４畅 ７％ ～ ６６畅 ３％，可能与检测的部位、受检人员年龄、性别、绝经与否、病程、废用、糖皮质激素的使用有关探讨 ＲＡ 患者 ＯＰ 的发病机制尤其是临床危险因素，对了解 ＲＡ 患者骨代谢状况和 ＯＰ、骨侵蚀的防治均起到非常重要的作用。二、 ＲＡ 患者骨代谢及骨侵蚀的发病机制人体内骨的代谢由骨破坏和骨形成两个过程维持着一个动态的平衡，细胞核因子 κ Ｂ 受体活化因子配体／ 细胞核因子受体κ Ｂ 受体活化因子／ 护骨素（ＲＡＮＫＬ／ ＲＡＮＫ／ ＯＰＧ）系统是调节该平衡的重要系统。 ＲＡＮＫＬ 属于 ＴＮＦ 家族，受体有两种，一种是 ＲＡＮＫ，存在于破骨细胞前体细胞的细胞膜表面上，ＲＡＮＫＬ 与 ＲＡＮＫ 结合以促进破骨细胞的分化；另外一种受体是 ＯＰＧ，ＯＰＧ 与 ＲＡＮＫＬ 的结合能力比 ＲＡＮＫ 强，可以竞争性地阻碍 ＲＡＮＫＬ 与ＲＡＮＫ 的结合，达到抑制破骨细胞分化的目的。 单核细胞、骨吸收细胞和成熟破骨细胞都能表达 ＲＡＮＫ，ＲＡＮＫＬ 与 ＲＡＮＫ 结合后，促进破骨细胞的分化成熟。 实验研究表明，ＲＡＮＫＬ或 ＲＡＮＫ 基因敲除的小鼠出现了严重的骨质硬化，而且在那些小鼠的骨骼组织中只能观察到少量的破骨细胞项包括４１２ 名低矿物质密度绝经后妇女的大规模Ⅱ期临床试验表明，皮下注射 ＲＡＮＫＬ 的单克隆抗体 Ｄｅｎｏｓｕｍａｂ 可显著减少绝经后妇女骨转换标记物水平，增加她们的 ＢＭＤ破骨细胞发育、黏附、激活等过程，实验研究表明，ＯＰＧ 基因敲除小鼠表现出严重的 ＯＰ 并发高发生率的骨折名健康绝经后妇女的随机、双盲、安慰剂对照的Ⅰ期临床试验表明，皮下注射 ＯＰＧ 能显著减少骨吸收标记物的表达步的研究表明：ＲＡＮＫＬ／ ＯＰＧ 比率决定骨质变化的方向，比率增大，骨质流失增多；比率减少，则骨质丢失减少。 大量细胞因子和炎症介质通过影响 ＲＡＮＫＬ 或 ＯＰＧ 的表达，进而影响 ＲＡＮＫＬ／ ＯＰＧ 比率参与骨的调节研究证实： ＲＡＮＫＬ／ ＲＡＮＫ／ ＯＰＧ 系统的变化同样在 ＲＡ 的骨代谢和骨侵蚀中发挥重要的作用；破骨细胞大量形成和激活与 ＲＡ 关节和骨破坏密切相关骨侵蚀中也起着重要作用：一方面，在 ＲＡ 体内多种炎症介质的直接或间接影响下，成骨细胞或骨衬里细胞表达细胞表面分子，并释放巨细胞集落刺激因子等产物，直接诱导破骨细胞前体的增生、分化或提高破骨细胞的活性，促进破骨细胞的骨吸收作用等。 另一方面，ＲＡＮＫＬ 在 ＲＡ 骨侵蚀中也发挥一定的作用，在 ＲＡ 患者体内，活化的 Ｔ 淋巴细胞在其细胞表面表达 ＣＤ６９、［１］首次进行大样本研究就证实 ＲＡ 患者中存在较高的 ＯＰ 的发生率，该研究共收集３９４ 例２０ ～［２］研究表明：１０４ 例不［３］。 国内较早的研究是 ２００４ 年徐胜前等［４］对５３ 例 ＲＡ 患者和 ６３ 例正常人进行 ＢＭＤ 测定的对比研究，结果发现除股骨颈［５唱 ６］，此总体骨量变化的结果与众多国外的研究结果相近［７］。［８］。 ２００９ 年一［９］。 ＯＰＧ 作为一种骨的保护因素可以与 ＲＡＮＫＬ 结合，影响 ＲＡＮＫＬ 介导的［１０］。 一项包括 ５２［１１］。 进一［１２唱 １３］。［１４］，ＲＡＮＫＬ 活性的高低是炎性关节疾病骨质破坏过程中最重要的因素［１５］。 破骨细胞在 ＲＡ 的ＤＯＩ：１０． ３８７７ ／ ｃｍａ． ｊ． ｉｓｓｎ． １６７４唱 ０７８５． ２０１１． ０６． ０９０作者单位： ２３００２２　合肥，安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科通讯作者： 徐胜前，Ｅｍａｉｌ：ｘｓｑｉａｎ唱 １１１２＠１６３． ｃｏｍ·２１７１·中华临床医师杂志（电子版）２０１１ 年 ３ 月第 ５ 卷第 ６ 期。茫瑁椋 Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｍａｒｃｈ １５，２０１１，Ｖｏｌ． ５，Ｎｏ． ６

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