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    188宝金博页面版: 高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-ⅠmRNA的表达

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    内容提示： 　实验研究论著高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织 PPARα和 CPT-ImRNA的表达　　 施军平1　陈芝芸 2 　包剑锋 1 　何蓓晖 2 　严茂祥 2 　荀运浩 11.浙江省杭州市第六人民医院　杭州 310014　2.浙江中医药大学附属第一医院　　基金项目:浙江省中医药科技计划项目 (No:2004C145)。Fund project:Item ofZhejiang ProvincialTCM Sci-tech Plan (No:2004C145).摘要 :[目的 ] 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶 (CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义 。 [方法 ]模型组 SD大鼠...

    文档格式：PDF | 页数：4 | 浏览次数：114 | 上传日期：2016-09-06 00:04:29 | 文档星级：
    　实验研究论著高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织 PPARα和 CPT-ImRNA的表达　　 施军平1　陈芝芸 2 　包剑锋 1 　何蓓晖 2 　严茂祥 2 　荀运浩 11.浙江省杭州市第六人民医院　杭州 310014　2.浙江中医药大学附属第一医院　　基金项目:浙江省中医药科技计划项目 (No:2004C145)。Fund project:Item ofZhejiang ProvincialTCM Sci-tech Plan (No:2004C145).摘要 :[目的 ] 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶 (CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义 。 [方法 ]模型组 SD大鼠给予高脂饲料喂养 ,对照组大鼠予以普通饲料喂养 , 12周末处死 ,HE染色 ,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变 ;测定肝组织匀浆中 CHO、TG 含量 ;用自动生化分析仪检测血清 ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和 HDL-C水平 ,比色法检测血清 FFA 含量 ,放免法测定血清 TNF-α含量 ;以 RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA 和 CPT-ImRNA表达 。 [结果 ]模型组大鼠血清 ALT、AST、FFA及 TNF-α水平显著高于正常对照组 (P <0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆 CHO 、TG的含量也较正常对照组显著增高 (P <0.05,P <0.01),而血清 HDL-C明显低于正常对照组 (P <0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高 (P <0.01),而肝组织 PPARαmRNA和 CPT-ImRNA 的表达水平则显著下降 (P <0.01)。 [结论 ]持续 12周的高脂饮食可以诱导 NAFLD大鼠模型 ,模型组大鼠肝组织 PPARαmRNA 和 CPT-ImRNA的表达降低 ,在肝细胞成脂性改变中起重要作用 。关键词 :脂肪性肝病 ;过氧化物酶体增殖物激活受体 ;肉碱棕榈酰转移酶 ;非酒精性中图分类号 :R285.5　文献标识码 :A　文章编号 :1005-5509(2007)01-0052-04Expression of PPARαand CPT-ImRNA in Liver ofRatswith Nonalcoholic FattyL iver Disease Induced byH ighly Fat-enrichedDiet Shi Junping, Chen Zhiyun, Bao Jianfeng, et alHangzhou Sixth hospital, Zhejiang(310014)Abstract:[Objectives] To reveal the expression and potentialmechanisms ofPPARαand CPT-ImRNA in liver of ratswith nonalcoholicfatty liver disease induced by highly fat-enriched die. t [M ethods] The modelgroup(10 rats)was fed with highly fat-enriched dietwhilethe normal controlgroup(10 rats)was raised by standard animal feeds for 12 weeks. Hepatic lipid contents, plasma TG, CHO, HDL-C,LDL-C, ALT, AST and TNF-α, FFA concentrations were evaluated, as were histopathological changes in the liver and hepatic PPARαandCPT-ImRNA expression levels. [ Results] The analysis indicated thatallNAFLD ratshad increased levels than normal controlgroupofplasma CHO, LDL-C, ALT, AST, TNF-αand FFA . M eanwhile, deposition of fatty droplets and liver inflammation were apparentlypresent in allNAFLD rats. RT-PCR analysis revealed that the expression ofPPARαand CPT-I in hepatic liver tissuewere decreased in themodel group compared to the nor malcontrolgroup. [ Conclusions] The ratsmodel forNAFLD can be establishedby feedingwith highly fat-enriched diet for 12weeks. The expression ofPPARαand CPT-Iwere reduced in hepatic liver tissue ofNAFLD rats, and these changesmight sti mulate the fatty liver .Keywords:nonalcoholic fatty liver disease;peroxisome proliferator-activated receptor;carnitine Pal mitoyltransferase　　非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver dis-ease , NAFLD)是遗传 -环境 -代谢应激相关因素所致, 以肝细胞内脂肪堆积为主的临床病理综合征。肝细胞内堆积的脂肪极易通过非氧化代谢途径产生脂肪毒性 ,其机制可能是脂肪变的肝细胞发生了成脂性改变[ 1, 2]。过氧化物酶体增殖物激活受体 (per-oxisome proliferator-activated receptor, PPAR)是一类由配体激活的转录因子 ,有 α、β /δ和 γ三种亚型 ,其中 PPARα主要在肝细胞表达 ,在肝脏脂质转运与脂肪酸氧化 中起重要作 用, 而肉碱棕 榈酰转 移酶(Carnitine Pal m itoyltransferase Ⅰ , CPT-I)是 脂 肪酸 氧 化的一个限速酶,其基因在转录水平上受到调控[ 3]。本文通过研究 PPARα和 CPT-ImRNA在高脂饮食诱导的 NAFLD大鼠肝组织中的表达 ,旨在探讨PPARα和 CPT-I 在 NFALD 成 脂性 改 变中 的 作用 。 　　　　　　1　材料和方法1.1　非酒精性脂肪肝动物模型建立 　健康雄性 SD大鼠 20只, 体重 190 ±10g, SPF级 , 由中科院上海实验动物中心提供 (合格证号 :SCXK沪 2003-0003), 饲养于浙江中医药大学实验动物中心。正常对照组 10只以标准饲料喂养 , 模型 10只以高脂饲料 (在 82%标准饲料的基础上加 10%猪油、2%胆固醇 、1%胆盐 、5%蛋黄粉 )喂养 , 实验动物自由饮水和进食 , 分52浙江中医药大学学报 2007年 1月第 31卷第 1期　DOI牶牨牥牣牨牰牬牰牰牤j牣issn牨牥牥牭牠牭牭牥牴牣牪牥牥牱牣牥牨牣牥牪牥

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