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    188宝金博页面版: 信号通路部分翻译 NOD 样受体-TNF

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    内容提示： 5? ? NLRS?NOD? 样受体(NOD?like?receptors,?NLR)家族，广泛存在于人类的细胞胞浆内,识别相应配体之后能够激活 NF‐κB?(NOD1? 和? NOD2)信号途径，活化? Caspase‐1 促进促炎因子 IL‐1β和 IL‐18(NLRP1/NALP1,?NLRP3/NALP3/cryopyrin,?and?NLRC4/Ipaf?)的产生， 从而启动固有免疫和获得性免疫。 NOD? 蛋白为胞浆内的模式识别受体，其结构包括： ? (?1?)? 中央的核苷酸结合寡聚化区域(NACHT)， 是? NLRs? 家族共同拥有的结构，对于? NLRs? 的寡聚化和活化非常重要；? (2)N? 末端效应结合区域，即?N‐? 末端蛋白? ‐蛋白相互作用的结构域...

    文档格式：DOCX | 页数：3 | 浏览次数：98 | 上传日期：2015-09-03 13:29:37 | 文档星级：
    5    NLRS NOD  样受体(NOD like receptors, NLR)家族，广泛存在于人类的细胞胞浆内,识别相应配体之后能够激活 NF‐κB (NOD1  和  NOD2)信号途径，活化  Caspase‐1 促进促炎因子 IL‐1β和 IL‐18(NLRP1/NALP1, NLRP3/NALP3/cryopyrin, and NLRC4/Ipaf )的产生， 从而启动固有免疫和获得性免疫。 NOD  蛋白为胞浆内的模式识别受体，其结构包括：   ( 1 )  中央的核苷酸结合寡聚化区域(NACHT)， 是  NLRs  家族共同拥有的结构，对于  NLRs  的寡聚化和活化非常重要；  (2)N  末端效应结合区域，即 N‐  末端蛋白  ‐蛋白相互作用的结构域，如半胱氨酸蛋白酶激活和募集结构域(    caspase    activation    and    recruitment    domain,CARD).  (  3)  C  末端富含亮氨酸的重复序列( LRRs )  ，可以识别受体。在 NOD 家族成员中 NOD2 和 NLRP3 的突变均可引起炎症性疾。虼耸悄壳把芯孔疃嗟 NOD 样分子。NOD2 突变可致Crohn’s 病(CD)和 Blau 综合征（BS）的发生，而发生在 NLRP3 的编码基因 CIAS1上的突变可导致家族性寒冷自发炎症综合征(FCAS)、Muckle‐wells  综合征和慢性婴儿期皮肤关节综合征(CINCA)等自身炎症综合征。           NOD1 和 NOD2 能够识别细菌肽聚糖（peptidoglycan，PGN）的不同降解产物,并以其CARD结构募集具有同样CARD结构的RIP2激酶 （RICK） ， 继而激活MAPK和 NF‐κB 两条信号途径。Yang 和 Hiotsumatsu 等学者认为 cIAPS 可与 RIP2 结合并使之泛素化，而与 K63 联接的 RIP2 多泛素化可招募 TAK1 分子进而激活 IKK 和MAPK。研究证实 NOD1 和 NOD2 可在非依赖 RIP2 的情况下诱发自噬。 多种病原相关分子模式(PAMPs)内源性危险信号相关分子模式(DAMPs)均可诱发 NLRP1，NLRP3 以及 NLRC4 产生核转录信号复合物，即炎症小体。ASC 是炎症小体的重要构成部分，它有一个 CARD 和一个 PYD 结构域，能够作为双重接头蛋白分子以桥梁形式将 NLR 家族中的一些分子与 Caspase‐1 连接起来。活化的Caspase‐1 进而可促进细胞因子前体 pro‐IL‐1β和 pro‐IL‐18 的切割为成熟的 IL‐1β和 IL‐18。炎症小体激活尚能诱发一种急速的细胞死亡形式—pyroptosis（某些中文翻译为细胞焦亡） ，可致细胞在炎性和应激的病理条件下死亡。感染的巨噬细胞可通过 pyroptosis 这种自杀式死亡达到清除感染细菌的目的，然而该过程的发生需依赖于半胱天冬酶‐1(caspase‐1)的存在。 有趣的是， 免疫荧光显微镜观察感染鼠伤寒沙门氏菌的小鼠的巨噬细胞内源性炎症小体成分发现炎症小体的组装发生在细胞 single focus（不会翻译，也木有查到） 。由于尚未观察到 NLRP1，NLRP3 以及 NLRC4 同 PAMPS 和 DAMOS 直接相结合的证据， 因此进一步探索他们之间的相互识别方式成为目前国内外研究的当务之急。 多种方式可触发 NLRP3 依赖性的 caspase‐1 活化途径，由此表明 NLRP3 可能只对某种特定的应激激活的信号转导通路产生应答。目前认为 K+外流、活性氧（ROS）的产生是 NLRP3 上游激活的关键事件，但有关 NLRP3 激活的确切机理尚不完全清楚。 组织损伤反应或感染过程中产生的细胞质 DNA 可诱发 ASC 依赖性的caspase‐1 激活。这种模式识别受体激发的并非是 NALP3 依赖性的炎症因子，而是由干扰素诱导所产生的 HIN‐200 家族蛋白 AIM2,  AIM2 可通过其自身分子结构的 pyrin 区与 ASC 相互作用以激活 Caspase‐1。 细胞质 DNA 还能诱发 I 型干扰素的生成， 但这个过程并不依赖 AIM2 与 TLRS.。 目前认为 STING 是这个信号转导过程中的关键组成部分，然而我们尚无法明确是否这个激活过程需要所有 DNA 受体

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