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    188宝金博页面版: 通心络胶囊治疗糖尿病周围神经病变

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    内容提示： ２ ９ ２自壅星笙匡堂畦堂堂ｆ旦。⌒图灞诔觯《榇。 ｌ－ 啦丛型型鱼。。》耍保惨抵粒。 旦墨！鲞蔓！塑通心络胶囊治疗糖尿病周围神经病变李金荣王宝玉【关键词】 通心络胶囊； 糖尿。 周围神经病变【中图分类号】 Ｒ５８ ７ ２【文献标识码】 Ｂ 【文章编号ｌ １６７２—２８７６（ ２００７）０５一删一∞糖尿病周围神经病变是糖尿。 Ｄ Ｍ ）常见的慢性并发症之一， 病程１０ 年以上的Ｄ Ｍ 患者患病率为柏％一８ ０ ％． 病变可累及运动神经、 感觉神经及植物神经。 由于发病机理尚未完全阐明， 至今仍无有效的治疗药物。 我们在临床中发现通心络胶囊能够明显改善Ｄ Ｍ 神经病变患者的临床症状。ｌ资料与方法１． １一般资料２∞５年７ 月 一２０ ０ ６ 年７ 月 在我科住院的２型Ｄ Ｍ 患者旺例， 均...

    文档格式：PDF | 页数：2 | 浏览次数：23 | 上传日期：2013-11-07 09:29:03 | 文档星级：
    ２ ９ ２自壅星笙匡堂畦堂堂ｆ旦。⌒图灞诔觯《榇。 ｌ－ 啦丛型型鱼。。》耍保惨抵粒。 旦墨！鲞蔓！塑通心络胶囊治疗糖尿病周围神经病变李金荣王宝玉【关键词】 通心络胶囊； 糖尿。 周围神经病变【中图分类号】 Ｒ５８ ７ ２【文献标识码】 Ｂ 【文章编号ｌ １６７２—２８７６（ ２００７）０５一删一∞糖尿病周围神经病变是糖尿。 Ｄ Ｍ ）常见的慢性并发症之一， 病程１０ 年以上的Ｄ Ｍ 患者患病率为柏％一８ ０ ％． 病变可累及运动神经、 感觉神经及植物神经。 由于发病机理尚未完全阐明， 至今仍无有效的治疗药物。 我们在临床中发现通心络胶囊能够明显改善Ｄ Ｍ 神经病变患者的临床症状。ｌ资料与方法１． １一般资料２∞５年７ 月 一２０ ０ ６ 年７ 月 在我科住院的２型Ｄ Ｍ 患者旺例， 均符合Ａ Ｄ Ａ 糖尿病诊断标准， 男２８ 例， 女３４ 例， 年龄（ ５０ ６ ± ８ ． ８ ）岁， Ｄ Ｍ 病程２—３２年， 神经病变病程卜２０ 年。 空腹血糖（ ８ ８±３． Ｏ ）啊埘Ｌ ． 糖化血红蛋白（ ８． １±２． ０ ）％。 所有患者均有明显神经病变症状， 如肢体末端疼痛、 麻术、 发凉或灼烧感、 无力等。 神经系统检查有不同程度的感觉减弱或过敏， 音叉震动觉减弱， 四肢腱反射减弱或消失， 并除外其他原因所致的周围神经病变。１． ２方法将患者随机分成两组： 治疗组３０ 例， 男１４ 例， 女１６例， 年龄（ ５２． １± ８ ． ２）岁； 对照组３２例， 男１４ 例， 女１８ 例，年龄（ ５０ ． ２± ９ ． ０ ）岁。 两组治疗前一般资料具有可比性。 治疗组给予通心络胶曩（ 石家序以岭药业股份有限公司生产），３粒／次， ３次／ｄ ； 对照组给予胰激肽原酶片（ 常州千红生化制药有限公司生产）， ２片， 次， ３次， ｄ 。 两组疗程均为８ 周。 其同被认为对效果有影响的维生素、 末梢血管扩张剂、 镇痛剂、肌肉松弛剂等， 除试验开始前即已服用之外， 一律荣止合用。治疗前及治疗后均测定周围感觉神经传导速度（ ｓＮ ｃｖ ）、 运动神经传导速度（ Ｍ Ｎ ｃｖ ）、 肝功能、 肾功能、 血糖、 血脂。 神经传导速度用丹麦生产的肌电图机测定。１． ３疗效观察指标 疼痛用视觉模拟评分（ 涮ａＴ ｌａｌｙ酝ｓ嘲ｌｅ， ｖＡ ｓ）， 显效： ｖＡ ｓ下降率＞ ８０％； 有效： ｖＡ ｓ下降率为２０％一８０％； 无效： ｖ 幅下降率＜ ２０％或上升。 麻木、 冷感等感觉异常以无、 轻（ 偶尔）、 中（ 持续但分散注意力后不明显）、重（ 无论什么情况都持续存在）分级。 治疗教果： 显效： 级别下降＞ ２个； 有效： 级别下降＞ １个； 无效： 级别无下降或上升。 检奄均由固定检测人员操作。１． ４ 统计方法采用ｓＰ ｓｓ １１． ｏ 统计软件， 采用ｆ 检验或ｆ检验。２ 结果作者单位： ３０ ０ １３ｌ天津天津市人民医院内分泌科?经验总结?２． １疼痛厦感觉异常的改善情况两组治疗疼痛改善情况， 见表ｌ。 治疗组显效率及总有效率明显高于对照组（ 尸＜ ０ ． ０ １）。 两组治疗后感觉异常改善情况． 见表２。 治疗组显效率高于对照纽（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５）。表ｌ两组治疗后疼痛改善情况比较［ 倒， （ ％）治疗蛆∞Ｂ （ 衢７ ）∞（ 酯． ７】２（ ６ ７ ）对用组３２５（ １５ ６）２ｌ（ ６５ ７ ）６ （ １８８）２２神经传导速度及波幅的变化治疗８ 周后， 两组各随机观察２０ 例患者， 治疗组正中神经、 腓总神经ｓＮ ｃｖ 均有明显改善， 且腓总神经ｓＮ ｃｖ 的改善与对照组比较有显著性差异； 通心络胶囊治疗后正中感觉神经的传导波幅也有所提高， 但与对照组相比无显著性差异， 见表３， ４ 。表３两组治疗前后抻经传导速度变化比较（ ｉ± ｔ； 一ｅ ）与冶疔前比较． ＋ Ｐ （ ０ ∞． ” Ｐ ＜ ０ 叭； 与对照组治疗后比， ６Ｐ ＜ ０ ． 晒寰４ 两组治疗前后神经传导波幅变化比较（ ｉ± ， ）与治疗前比， 。 Ｐ ＜ ０ ∞２３其他两侧治疗前后肝功能、 肾功能、 血脂、 血糖均无显著变化， 两组患者均无任何不适反应。３ 讨论Ｄ Ｍ 神经病变发病机制目前有两种学说…。 代谢学说认为． 血糖长期升高可将多元醇代谢途径激活， 细胞内山梨醇增多， 糖基化蛋白产物增多及脂代谢异常等引起神经病变。其中多元醇代谢途径激活和Ｄ Ｍ 神经病变发生和发展关系密切， 山梨醇在神经细胞内蓄积。 抑制肌醇摄。 导致№’ 一　　万方数据

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