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188宝金博页面版: 动脉钙化及其调节机制与骨代谢的关系二——炎症、氧化应激和内分泌激素的作用

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内容提示: 圈匾囱坌鳖垡邀苤查2堂生2旦筮堑鲞筮』 塑丛塑』 垦鲤型坠坐。Γ√: 堕堑: №: §动脉钙化及其调节机制: 与骨代谢的关系( 二)——炎症、 氧化应激和内分泌激素的作用郑少雄杨小清杨正强【摘要】 动脉钙化和骨形成有很重要的相似之处和不同之处。 在本综述的第一部分已讨论了两种类型的动脉钙化, 动脉粥样硬化斑块的中层钙化和内膜钙化以及两种钙化的相同和不同之处。 本文将重点讨论内分泌激素特别是趋钙激素和性激素对血管钙化的影响。 研究证实, 1, 25. ( 0 H ): D 3与冠状动脉钙化呈负相关, 而24 , 25( O H ): D 3则与动脉硬化斑块形成有关。 内源性雌激素具有心血管保护作用, 而炎性细胞因...

文档格式:PDF | 页数:9 | 浏览次数:14 | 上传日期:2018-07-06 13:47:54 | 文档星级:
圈匾囱坌鳖垡邀苤查2堂生2旦筮堑鲞筮』 塑丛塑』 垦鲤型坠坐。Γ√: 堕堑: №: §动脉钙化及其调节机制: 与骨代谢的关系( 二)——炎症、 氧化应激和内分泌激素的作用郑少雄杨小清杨正强【摘要】 动脉钙化和骨形成有很重要的相似之处和不同之处。 在本综述的第一部分已讨论了两种类型的动脉钙化, 动脉粥样硬化斑块的中层钙化和内膜钙化以及两种钙化的相同和不同之处。 本文将重点讨论内分泌激素特别是趋钙激素和性激素对血管钙化的影响。 研究证实, 1, 25. ( 0 H ): D 3与冠状动脉钙化呈负相关, 而24 , 25( O H ): D 3则与动脉硬化斑块形成有关。 内源性雌激素具有心血管保护作用, 而炎性细胞因子和氧化应激诱发慢性低水平炎症而致动脉钙化。 脂代谢影响动脉钙化的发生而给予他汀类药物会减少血管钙化。 新近研究证实, 患有主动脉狭窄的男性患者, 血清钙越低者主动脉瓣膜钙羟磷灰石沉积越显著, 给予二膦酸盐可以有效的抑制钙化。【关键词】 动脉钙化; 炎症; 氧化应激; 内分泌激素A l删∞Idm 蜘锄dits m ecIla Ili锄0fR 到№: the删伽曲郇稍mb0眦Ⅱ 嘲bo li舳r_ 1№ef.钕协o fi加锄m 妇, 呵捌dll鹤, 呱id舶ves臼e辎aIld。洌吧境埽瑁铮 m 咚刁删醌静硝增, 觥瓜盼qi愕, 珏ⅣG 姗g泐辔. 酰咿咖朋£旷‰五咖彻d慨幽f蠡m , z船‰以月a印而耐, 死玎班孔坛池以u砒们如, 死删流300211, C 胁船卟ere a r eiⅡ 聊rtant血】 ilaritiesa Ild d i& rellces beh 毗nd le甜eria l ca lc击c如o n a n d b o n e f 0卜r枷on. Inp a n 工o ft11is I. ev iew , w ed isc u sse d tlle tw ornajor t), 】 peso f ca lc击ca tio n in捌al ca lc击ca ti叽o f t}leT n ed ia tu Ilicala y e ra n d ca lcm c撕o n w itlliIlsubd删Ils o f a th e m sc k m ticp la qu e诵t11int11e i11血n a lla )rero f tllea n e r y粕d th e sirnil撕ties a Ild d i虢” ences b e tw e e nt}letw o 帅eso fca lcif ic撕o n. In tllisp a rt( Ⅱ ), w ed isc u ss tlle e位ctso f en d o cr ille h o IT ∞n ese sp e cia Ⅱ ytIlec a lc io Ⅱ o p K cho咖nes a n d se x u a l h ( m n o n e s o n 山e a n e r ia l ca lci6ca tio n 锄d【A bsh徼t】tIlere‰o 璐城psb etw een t11IeiIlflaI【lr枷on, oxi挑ve曲ress, cyt妇s, lipid卸dIIlin e阳1s w itll a rteria l c a lc m c a —tio n . It h a s b e e n r ev ea l tlla tca lci砷n D p h ich c帆m esh v eso m e ef f ects叩tlle v a scllla r ca lc洫c撕0 n . S em m1, 25-( 0 H )2D 3 r陋yb einve瑁elyr e l砒e d toc伽嘶a r)rca k i& a ti0咀a n d24, 25( 0H )2珐IIla yb e a sso cia te d w 汕a r崃粕scle—lD ticp: la( I∞砌∞. EIldo护no惦es_ bD09enposs麟鹤c捌i叩ro删vepD p枷es. h11‰瑚脚oIy cyto I【ir磷a ndo x -id a d V e s吨够i11d u ce ch 聊lic lo w 1ev el谢la I珊la li叩o fthe咖andtllenr n e ta b o lismi11n u eIlces tlled ev elo p m en to f a rteria l ca lc击c撕∞a Ildsta lin sd £蜘鼍躺e vascIllar∞lc击枷∞. R ecents吣esreveal妇law ers咖calci砌Le、 re: Is a I eassociated枷l孕eaterc a lc iu mhy血慨ya p缸ed印嘴i妇ill枷ve枷cva J、 res o f Ⅱ 阻lepa tie吣w itlIs e v e r ecalci6c枷c吼d蜥s aIld越hlilli8枷on0 fbisph嘲】 llorlates幽cientlyiIl?11ibit c a lc m c a tio n .蜘alca lci& a ti∞; h lⅡ a n 髓撕∞; ( 嫡d a 丘ve sbre鹅; E I诚商∞h 0Ⅱ m mtlle a It葫a lcaIci6c撕∞. 蛳d【K 眄删r凼】( 觑姗. , 面勘而魂黝, 2006, 26: 303—311)血管钙化实际上是血管层面的炎性细胞因子启动的程序性成骨过程, 主要累及血管内膜、 中层和心脏瓣膜。 内膜钙化是软骨内的骨化过程, 在内膜Ⅱ型胶原被钙的沉积所矿化。 而膜内( intIa. m eⅡ 蛔一n 舢s)骨化过程导致血管中层钙化, 瓣膜钙化的主要元凶还是营养不良所致的钙化。 关于血管钙化的机制主要涉及以下几个方面: ( 1)血管壁成骨过程的激活。 ( 2)丧失血管钙化的抑制因子。 ( 3)骨转换过程作者单位: 30 0 211天津医科大学第二医院内分泌代谢科?特约综述?增强。 ( 4 )矿物质代谢异常。 主要由骨保护素( O P G )、 核因子K B 受体活化因子( R A N K )及其配体( R A N Ⅺ. )、 巨噬细胞集落刺激因子( M . C S F )和核结合蛋白( cb 缸)一1等组成的信号转导系统在血管钙化的控制方面起非常重要的作用。 与上述因子相反,胎球蛋白一A ( f b“. A )、 基质G la 蛋白( M G P )和骨桥素( 0 P N )发挥抑制血管钙化的作用。 此外, 伴有增强磷酸盐可利用性的异常矿物质代谢也有助于钙盐的沉积。 炎性细胞因子白细胞介素( IIJ). 1和肿瘤坏死因子( , IN F )一d 等可增强O P G 和R A N K L 对血管壁的万方数据

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