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    188宝金博页面版: 儿童青少年骨骼强度的影响因素

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    内容提示： 儿童青少年骨骼强度的影 响因素张亚钦( 综述) , 李 辉( 审校)[ 中 图分类号] R336 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 1681 - 5459( 2007) 01 - 0030 - 04 骨强度是评价骨骼抵抗外 力能 力的 指标, 一定程度上能预测骨 折风险。 骨强度与 骨矿含量、 骨组织微结构有关。 骨 强度随年龄增长呈规 律性变化:儿童青少年期快速增长, 到 17 岁 时骨量可达到峰值骨量的 90% ; 20 ～30 岁 缓慢增长, 30 ～40 岁 达到峰值并稳定不变; 40 岁 后呈生理性下降趋势。 老年性骨质疏松症是骨矿含量下降、 骨组织微结构退化、脆性增加进而导致骨 折风 险增加 的疾病, ...

    文档格式：PDF | 页数：4 | 浏览次数：39 | 上传日期：2014-02-11 04:25:52 | 文档星级：
    儿童青少年骨骼强度的影 响因素张亚钦( 综述) , 李 辉( 审校)[ 中 图分类号] R336 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 1681 - 5459( 2007) 01 - 0030 - 04 骨强度是评价骨骼抵抗外 力能 力的 指标, 一定程度上能预测骨 折风险。 骨强度与 骨矿含量、 骨组织微结构有关。 骨 强度随年龄增长呈规 律性变化:儿童青少年期快速增长, 到 17 岁 时骨量可达到峰值骨量的 90% ; 20 ～30 岁 缓慢增长, 30 ～40 岁 达到峰值并稳定不变; 40 岁 后呈生理性下降趋势。 老年性骨质疏松症是骨矿含量下降、 骨组织微结构退化、脆性增加进而导致骨 折风 险增加 的疾病, 严重影 响着老年人的 生活质量。 由 于目 前尚 无 有效的 治 疗方法, 因此根据骨强度变化 规律研究 制定 预防骨 质疏松的策略即增加峰值骨 量, 预防年龄相 关性骨 量丢失以避免 或延缓骨 质疏 松的 发生则 视 为 有效的 途径。 了 解儿童青少 年期影 响骨 量累 积的 相 关因 素,可为研究和预防老年期骨质疏松提供科学依据。1 遗传因 素不同种族、 单双生子研究 都已 证实 遗传是骨量的主要决定因素。 与儿童骨量有关的候选基因主要有维生素 D 受体( VDR) 基因和雌激素受体( ER) 基因。 不同人群研究候选基因基因型与骨量的相关关系结论不同, 说明 骨量受多 种基因 综合调控。 虽然遗传因素不可人为 控制, 但是通过了 解不同 基因型对环境因素的反应能力, 可为 不同 遗传背景的 人提供干预指导。 如在研究 128 名 平均年龄为 8 岁 的女孩的 VDR 基因 BsmⅠ 酶切等位基因型时发现, BB、Bb 基因型的女孩通过补 充钙而获得的 骨量要远远[ 1 ]。大于 bb 的女孩2 出 生状况早产和 低 出 生体重对儿 童骨 量累 积 有不良 影响。 胎儿骨骼增长、 矿化 及钙吸收的关键期 是妊娠最后 3 个月 。 早产儿由于提前出生使体内 骨矿物质储备较少, 加上出生后生长速率较快, 使得出生后一定时期内 骨强度 低 于足月 儿。 国内 有研究证实, 早产儿骨量( BMC) 和骨量 /出生体重( BMC/BW) 明显低于 足月 儿, BMC 和 BMC/BW 随 胎 龄 增 长 而 增[ 2 ]; 早产儿尸 体活检结 果 显示, 骨 强度 下 降与 骨加吸收增加、 骨形成 抑制 有关。 低出 生体重与 儿 童期生长差、 成 年期 跟骨 骨 折风 险增 加 有直接关系[ 3],作 者单位 : 100020 北 京, 首都 儿科研 究所原因可能是宫 内 营养不良影响了 骨形成。 小于胎龄儿( SGA) 和 适于胎 龄 儿 ( AGA) 脐带 血分析发 现:SGA 儿血骨钙素、1, 25( OH)2D 水平明显低于 AGA儿, 血钙、 磷、 镁、 PTH 没有明 显差异, 说 明 骨 钙素、1 , 25( OH) 2 D 低 水平与 SGA 儿 低骨 量[ 4 ]有关。 近来有研究认为, 低体重儿出 生时体内 可调节的锌池小于正常 儿, 与 低 骨 量有关[ 5]。 另 外, 多 胎 对骨 量的影响在 SGA 和 AGA 儿 中表现 不同, SGA 双胎 或多胎儿童骨 量明 显低于 SGA 单胎 儿, 而 AGA 多 胎儿与 AGA 单胎儿 骨 量却 没有差别[ 6 ], 说 明 多胎 儿骨量下降主要与其早产或低体重有关。 由于妊娠季节不同, 母体 VD 水平存在差异, 从而影响胎儿 骨代谢, 如夏天出生的新生儿骨 量明显高于冬天出生的新生儿, 所以出生季节也是新生儿 骨量评价中的 一个混杂因素。3 营养营养与骨量的 关系 目 前研究 最多, 其中 钙和 维生素 D 是增加 骨 量、 维护 骨 骼健康的 重要营 养素。美国国家科学院提出儿童青少年期摄入足量钙可增加峰值骨量和预防生命后期骨质疏松或骨折。 为期1 年的 钙干预研究显示, 补 钙组骨 密度 明显高于对照组, 而且随访 3１5 年后 两组差异 仍非常 显著[ 8 ]对 Medline 已 出版的 有关 “ 钙[ 7]。但是 Amy Joy Lanou摄入与儿童青少年骨骼矿化或骨折风险的 关系 ”的论文进行分析, 发现没有直接证据 证明 儿童青少 年期补钙对骨量累积有长期作用。 因此儿童青少年短期补钙的长期效应有待进一步研究。 牛奶作为高钙食品对儿童骨量累 积的 正向 作用 已 达成 共识, 牛 奶中的钙、 VitD 以 及高蛋白 为 骨 骼的 生长、 矿化 提供了 必需的原料。 在儿童青少年期养成饮奶的习 惯将有利于提高峰值骨量。影响骨量的其他营 养素: 锌缺乏可导致碱性磷酸酶、 DNA/RNA 聚合酶等金属依 赖酶活性下降, 影响软骨细胞增殖及骨矿化, 并且锌还可通过影响 胰岛素、 生长激素、性激素等的合成而对骨代谢起调节作用; 铜缺乏使成骨细胞胶原纤维合成受损, 不能为骨骼矿化 提供合适场所而影响 骨量累积。 对 0 ～6岁 儿童的血微量元 素和 骨密 度进行分析[ 9], 证实 血清锌、 铜低水平是骨 密 度下 降的 危险因素。 碘主要?03?中华现代儿科学杂志 Journal of Chinese Modern Pediatrics 2007 年第 4 卷 第 1 期

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