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188宝金博页面版: 寻常性银屑病皮损表皮中Smad7表达的检测及其临床意义

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内容提示: 堕鏖麈丛型苤查2Q Q 鱼生3三鲞箜!塑』 £。樽沟∮ぃ。。。。 』 旦旦坠!型2Q Q 鱼: y。。 。。 №. !寻常性银屑病皮损表皮中S m a d 7 表达的检测及其临床意义孙芸, 何威, 张国威, 何云志, 黄海, :欤 第三军医大学新桥医院皮肤科, 重庆4 0 0 0 37 )3论著[ 摘要]目的: 探讨S m a d 7 基因及其蛋白在寻常性银屑病皮损区表皮中的表达及其意义。 方法: 采用逆转录( R T )一P C R 和sP免疫组化法分别检测寻常性银屑病皮损和正常对照皮肤中S m a d 7 的表达。 结果: 寻常性银屑病皮损中S m a d 7 表达水平上调。与正常对照皮肤相比. 寻常性银屑病皮损区表皮角质形成细胞S m a d 7 的免疫组化染色显著增强( P < 0 . 0 1)。 结论: 寻常性银屑病皮损区表皮S m a d 7 的...

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堕鏖麈丛型苤查2Q Q 鱼生3三鲞箜!塑』 £。樽沟∮ぃ。。。。 』 旦旦坠!型2Q Q 鱼: y。。 。。 №. !寻常性银屑病皮损表皮中S m a d 7 表达的检测及其临床意义孙芸, 何威, 张国威, 何云志, 黄海, :欤 第三军医大学新桥医院皮肤科, 重庆4 0 0 0 37 )3论著[ 摘要]目的: 探讨S m a d 7 基因及其蛋白在寻常性银屑病皮损区表皮中的表达及其意义。 方法: 采用逆转录( R T )一P C R 和sP免疫组化法分别检测寻常性银屑病皮损和正常对照皮肤中S m a d 7 的表达。 结果: 寻常性银屑病皮损中S m a d 7 表达水平上调。与正常对照皮肤相比. 寻常性银屑病皮损区表皮角质形成细胞S m a d 7 的免疫组化染色显著增强( P < 0 . 0 1)。 结论: 寻常性银屑病皮损区表皮S m a d 7 的过度表达可能是通过阻断转化生长因子( T G F )一p 信号转导, 从而有助于银屑病皮损区表皮过度增生。[ 关键词]银屑。 基因, S m a d 7 ; 转化生长因子一B[ 中图分类号]R 7 58 . 6 3[ 文献标识码]A[ 文章编号]10 0 0 —4 9 63( 20 0 6)0 1—0 0 0 3—0 3D e te c tio n o f S m a d 7 in lesio n a lp so r ia tic e p id e r m isS U NY u n , H EW e i, Z H A N G G u o - w e i, H EY u n - z h i, H U A N GH a i, Z H E N G H o n g( D ep a rtm en t o fD e r m a to lo g y , X in q ia o H o sp ita l,th eT h ir dM ilita ryM e d ic a lU n iv e r sity , C h o n g q in g4 0 0 0 37 ,C h in a )【A b stra ct]0 b jectiv e: T o in v e stig a teS m a d 7e x p r e ssio na n d its sig n if ic a n c einp so r ia ticlesio n s. M eth o d s: R ev ersetr a n se r iptio n - p o ly m e r a sec h a inr e a c tio n ( R T - P C R )a n dS P im m u n o h isto c h e m ic a l te c h n iq u e s w e r e u se dto d e te c t th e d istr ib u tio n a n de x p r e ssio no f S m a d 7p r o te ina n d m R N A inp so r ia ticle sio n s a n d c o n tr o l n o r m a lsk insp e c im e n s. R e su lt s: R T —P C Rr e su ltsd e m o n str a te d th esig n if ic a n t u p ——r eg u la tio no f S m a d 7 e x p r e ssio ninp so r ia ticlesio n s.C o m p a r e dw ith c o n tr o l n o rm a lsk in .Im m u n o c y to c h e m ic a lsta in in g o f S m a d 7 sig n if ic a n tlyin crea sed in th ek e r a tin o c y te so f le sio n a lp so r ia tic ep id erm is( P < 0. 01).C o n clu sio n :O v e r e x p r e ssio no f S m a d 7m ig h tc o n tr ib u teto th e f o r m a tio no fh y p e r p la sic e p id e r m isinp so r ia ticle sio n s v iab lo ck in g tra nsform ing g r o w thf a cto rp ( T G F —p )sig n a lin g .’【K ey w o r d s】 p so r ia sis; S m a d 7 ; T G F —B[ J C linD erm a to l, 2006, 35( 1): 3—5]转化生长因子( T G F )一13是能够调节细胞生长与分化、 结缔组织重塑、 免疫反应和血管再生的多功能细胞因子[ 1】 。 S m a d 基因是T G F —B 信号从膜受体到胞核的细胞内转导分子。 其中S m a d 7 是T G F —B 信号转导途径的负性调节因子【2】 。 皮肤是T G F —B 作用的重要靶器官之一。 既往研究发现。 寻常性银屑病皮损区表皮的I型和Ⅱ 型T G F —B 受体表达减少或缺失【31, 提示T G F 一13信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程。 笔者设想。 寻常性银屑病皮损区存在的T G F 一13信号转导途径障碍很可能涉及T G F 一13信号转导途径的多个环节。 为此, 笔者采用逆转录( R T )一P C R 和免疫组化技术对寻常性银屑病皮损区S m a d 7 的表达情况进行了研究, 现报告如下。1材料与方法1. 1材料收稿日期: 2005—04—26; 修回日期: 2005—07 —25基金项目: 第三军医大学回国人员科研基金资助项目( X G 20 0 356 )通讯作者: 何威, E —m a il: w eih e由@ y a h o o . co rn1. 1. 1临床标本选择以寻常性银屑病患者的斑块状皮损为研究对象。 出于伦理学的考虑, 本课题未采用银屑病患者的正常皮肤为对照。 研究对象选择标准如下: ①寻常性银屑病组所有患者均有典型或较为典型的皮损, 并经皮损组织病理检查证实具有寻常性银屑病的组织病理改变: 近3个月 内未服用过糖皮质激素及免疫抑制剂, 停止其他系统治疗和光疗法至少1个月 ,近3周内皮损未进行过局部治疗。 消退期的慢性斑块状银屑病患者不纳入本研究。 ②对照组为接受整形外科及骨科手术的非银屑病患者。 均无免疫性疾病和系统性疾病。1. 1. 2临床资料来自我院皮肤科门诊和病房的寻常性银屑病患者22例, 其中男12例, 女10 例, 平均年龄39 岁, 平均病程2年, 标本来自腰背或下肢的典型皮损。 非银屑病患者10 例, 男5例, 女5例, 平均年龄25岁, 其腰背及下肢部位的正常对照皮肤由我院整形外科及骨科手术获得。1. 2方法1. 2. 1标本处理每一标本取材后均立即分为2份, 1份置于10 %甲醛磷酸缓冲液中固定后按常规脱水、 透明并行石蜡包埋,另1份立即放入液氮中冻存备用。1. 2. 2P C R 引物及合成检索N C B I G e n e B a n k 数据库。 应用P r im e rP rem ier软件设计P C R 引物。 人S m a d 7 引物序列如下: 上游引物: 5’ 一G C T C A cG cA cT cG G T G cT C A 一3’ , 下游引物: 5’ 一c c A G G c T c c A G A A G A A G lT r G 一3’ ; 内参对照B 一肌动蛋白引物序 万方数据

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